研究文章
腔的乳房肿瘤的进展是由炎症细胞因子肿瘤坏死因子之间的三角恋α政府内部和激素促进增长的经济武器的肿瘤微环境
图8
α
α
1
μ
为了应对由肿瘤坏死因子刺激相结合+雌激素+ EGF、乳腺癌肿瘤细胞获得功能性promalignancy属性。乳腺癌肿瘤细胞被肿瘤坏死因子刺激+雌激素+ EGF浓度(如图)三天。Non-stimulated:细胞生长与上述因素的稀释剂。(一)抗阿霉素。与上述因素刺激后,与上述刺激细胞被山肩1的存在与否米阿霉素对额外三天。细胞生存能力由XTT分析决定。*为刺激和non-stimulated细胞之间的区别。结果的代表性的实验。(b)由肿瘤细胞释放promalignancy因素,计算每个细胞数。的表达CXCL8 (b1)和CCL2 (b2)决定在CM的细胞ELISA,线性范围的吸光度。* * *刺激和non-stimulated细胞之间的差异。结果的代表性的实验。(c)释放功能基质金属蛋白酶,由zymography化验进行细胞厘米。基质金属蛋白酶的条形图显示了定量表达式,计算细胞数量。结果的代表性的实验。
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