研究文章
腔的乳房肿瘤的进展是由炎症细胞因子肿瘤坏死因子之间的三角恋α政府内部和激素促进增长的经济武器的肿瘤微环境
图3
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μ
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Cell-remodeling乳腺癌肿瘤细胞,肿瘤坏死因子引起的+雌激素+ EGF,取决于Src-induced机制。乳腺癌肿瘤细胞被肿瘤坏死因子刺激+雌激素+ EGF浓度(如图)三天。Non-stimulated:细胞生长与上述因素的稀释剂。细胞不接触或暴露在Src抑制剂PP2(在2.5 - 5的范围使用米)。(A) FAK的表达,在没有确定((A1a),(负责)或在((aib), (A2b)) PP2 (2.5米在这个特定的实验)non-stimulated细胞((A1a), (aib))或刺激细胞肿瘤坏死因子+雌激素+ EGF(负责)、(A2b))。FAK表达检测到特定的Abs(红色),肌动蛋白丝phalloidin染色(绿色),细胞核,DAPI染色(蓝色)。在所有的面板,从代表性的实验结果。(B)桩蛋白的表达,在没有确定((B1a), (B2a))或在((B1b), (B2b)) PP2 (2.5米在这个特定的实验)non-stimulated细胞((B1a), (B1b))或刺激细胞肿瘤坏死因子+雌激素+ EGF ((B2a), (B2b))。桩蛋白表达检测到特定的Abs(紫色),肌动蛋白丝由phalloidin(绿色),细胞核,DAPI染色(蓝色)。在所有的面板,从代表性的实验结果。
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