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的作用机制 |
迹象 |
政府 |
副作用 |
管理 |
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| 抗代谢物 |
| (1)甲氨蝶呤 |
叶酸模拟;二氢叶酸还原酶抑制剂,从而抑制嘌呤的合成,因此DNA, RNA,蛋白质thymidylate, (7]。降低t细胞的作用,通过抑制炎症激活和抑制细胞间粘附分子表达(37]。甲氨蝶呤与所有政府,它是至关重要的补充叶酸,恢复thymidylate和嘌呤生物合成。 |
(我)Vitritis
(2)Vasculitides
(3)前葡萄膜炎
(iv)轨道pseudo-tumor
(v)结节病 |
(我)口服
(2)皮下
(3)我
第四(iv)
剂量:7.5 -25毫克/周
可能需要3 - 8周影响充分的效果。
课程:两年后减少炎症,避免再次发生(38]。 |
(我)常见:疲劳、恶心、呕吐,厌食(39]
(2)罕见:肝毒性、骨髓抑制、血管炎(皮肤)
(3)畸胎原
总的来说,长期的副作用比高剂量类固醇。 |
基线:CBC,血清化学、包子、Cr、融通,UA,怀孕测试。
追问:CBC和融通的每4周,如果融通的双两个测量剂量调整。停止如果融通的保持在高位即使剂量减少(40]。
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| (2)咪唑硫嘌呤 |
咪唑基衍生物;活性代谢物是一种嘌呤合成抑制剂。因为淋巴细胞没有核苷酸救助的方法,他们尤其影响(41]。 |
(我)波形的脉络膜炎
(2)多病灶的脉络膜炎
(3)Panuveitis
(四)眼部瘢痕性类天疱疮
(v)青少年特发性关节炎(42- - - - - -44] |
口服
剂量:最初2 - 3毫克/公斤/天。
课程:两年后减少炎症,避免再次发生(45]。 |
(我)肠胃不适
(2)肝毒性、骨髓抑制脱发,胰腺炎(46]。 |
基线:CBC,融通,thiopurine甲基转移酶酶活性
(如果低酶活性保留治疗(46]。)
追问:CBC和融通的每4 - 6周,如果出现异常,与剂量调整或暂时停止(47]。 |
| (3)霉酚酸酯 |
可逆抑制鸟苷核苷酸合成,尤其是影响B -和t细胞(48]。它会破坏细胞粘附血管内皮细胞,从而影响淋巴细胞趋化作用[49]。 |
(我)慢性眼部炎症50]
(2)巩膜炎、葡萄膜炎;使用环孢霉素和甲氨蝶呤50]。 |
(我)口服
(2)第四
最初500毫克剂量:每天两次,此后1 g愈来愈多的每天两次如果耐受性良好45]。
课程:眼部静止后两年(45]。 |
(我)肠胃不适(恶心、呕吐和腹泻)
(2)骨髓抑制,肝毒性8] |
基线:CBC,肝功能
追问:CBC为第一个月每周,每月两次未来两个月,然后每月。融通的月度治疗持续时间(51]。 |
| (4)Leflunomide |
嘧啶合成抑制剂,通过抑制dihydroorotate脱氢酶。通过这种方式,它抑制B和t细胞增殖通过干扰细胞周期进展(52]。Nonlymphoid细胞使用打捞嘧啶途径合成核苷酸(52]。Leflunomide也已经证明了其抗炎作用,由于淋巴细胞增殖,抑制酪氨酸激酶,环氧酶,和组胺释放53,54]。 |
系统性风湿病(严重的风湿和关节炎)。
眼部使用在治疗慢性炎症与结节病目前正在调查(见正文)。 |
口服
剂量:每天装载dose100毫克然后10 - 20毫克。最初加载剂量可能会导致增加的不利影响,但更快速的功效[55,56]。
增加耐受性,病人可能给予强的松而非负荷剂量(55]。
课程:目前不确定。 |
(我)严重的肝毒性(黄疸、肝炎和死亡)
(2)骨髓抑制,间质性肺疾病、感觉异常、头痛
(3)畸胎原(57]
由于其的肝毒性作用,并发不推荐使用甲氨蝶呤。 |
基线:CBC和肝功能。
追问:两两周一次的前六个月,然后期间两月一次的治疗。 |
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| 烷化剂 |
| (1)Cyclo-phosphamide |
细胞毒性特性是由于烷基添加到DNA的鸟嘌呤碱和形成不可逆转的国米,intrastrand在鸟嘌呤DNA交叉连接的位置。这导致毒性快速分裂细胞(淋巴细胞)和抑制抗体生产和延迟型超敏反应(58]。 |
(我)的疾病
(2)结节性多动脉炎
(3)韦格纳肉芽肿病
(iv) Mooren的溃疡59- - - - - -64年]
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四世
剂量:起价1 g / m2和调整反应和副作用51]。在治疗的开始,每两周。
停止如果发生血尿,泌尿外科咨询表示如果血尿持续超过三周(51]。
课程:一旦达到眼部静止,空间每3 - 4周治疗间隔持续了1年。 |
(我)骨髓抑制
(2)出血性膀胱炎
(3)二次癌症(膀胱,AML)
(iv)睾丸萎缩
(v)卵巢抑制
(vi)畸胎原 |
基线:CBC,肝功能,UA
追问:CBC和验尿是最初重复每周然后飘飘然的每月的间隔时血液计数是稳定的。 |
| (2)苯丁酸氮芥 |
细胞毒性特性从一个烷基和形成DNA交联(65年]。 |
(我)交感性眼炎
(2)摘要的疾病
(3)波形的脉络膜炎(66年,67年] |
口服
治疗剂量:两个算法。一个起价0.1毫克/公斤/天;最大剂量每天12毫克。另一种使用短期大剂量为3 - 6个月(52]。
课程:眼部静止后一年(47]。 |
(我)血红素/ Onc: myelosuppression、骨髓发育不全,和二次癌症
(2)内分泌:男性不育,闭经
(3)GI:肝毒性
(iv)中枢神经系统:癫痫发作
(v)传染性:潜伏期单纯疱疹病毒(52,68年,69年]。 |
基线:CBC w .微分,融通的。
追问:CBC最初每周重复,然后飘飘然的稳定剂后每月的间隔。每月的肝功能。 |
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| t细胞抑制剂/钙调磷酸酶抑制剂 |
| (1)环孢霉素 |
抑制T淋巴细胞活性,因此免疫应答。还有结合淋巴细胞蛋白,抑制钙调磷酸酶。因为钙调磷酸酶通常转录激活白介素2,T淋巴细胞功能下降(70年]。 |
(我)的疾病
(2)交感性眼炎
(3)结节病
(iv)钢珠子弹retinochoroidopathy
(v) VKH [71年,72年] |
口服
剂量:最初2.5毫克/公斤/天,增加50毫克的增量;最大5毫克/公斤/天(47]。
课程:眼部静止两年后(47]。 |
(我)高血压、牙龈增生、淋巴瘤肾毒性
(2)肌痛、地震或感觉异常 |
基线:融通,CBC w .微分,包子、Cr、UA、血压
追问:血压、电解质最初两周一次的重复间隔后每月剂量是稳定的。其他实验室每月(51]。 |
| (2)他克莫司 |
大环内脂类抗菌素,其机制是类似于环孢霉素;抑制钙调磷酸酶和抑制t细胞信号和转录- 273年]。 |
系统使用糖皮质激素(73年]。经常使用环孢霉素治疗失败时(74年,75年]。 |
(我)口服
(2)第四
剂量:0.10 - -0.15毫克/公斤/天。更严重的副作用被认为在高剂量76年- - - - - -78年]。 |
高血压、nephron-toxicity、电解质异常、厌食症、神经(失眠、困惑、抑郁、紧张症、震动和癫痫发作),非霍奇金淋巴瘤 |
与环孢霉素相似。 |
| (3)雷帕霉素 |
抑制细胞反应,抑制- 2 B和T淋巴细胞的活化。
雷帕霉素作用于“哺乳动物雷帕霉素靶”(mTOR),而不是钙调磷酸酶抑制剂,如环孢霉素和他克莫司。 |
使用与其他免疫抑制剂(79年,80年]。 |
口服
剂量:加载6毫克;每日2 - 6毫克/天(79年]。 |
融通的升高,贫血,血小板减少症,高胆固醇血症,恶心,腹痛,湿疹,增加恶性肿瘤的风险
肾毒性明显低于其他钙调磷酸酶抑制剂。 |
他克莫司和环孢霉素相似 |
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| 生物制剂 |
| (1)服用依那西普 |
目标肿瘤坏死因子-α和肿瘤坏死因子-β受体,阻止分子绑定,从而灭活肿瘤坏死因子。因此,抑制中性粒细胞迁移和细胞因子的合成。 |
不确定的;看到纸 |
皮下
剂量:25毫克每周两次,两年了。 |
乙型肝炎感染、潜伏性结核病的风险增加和复活,中枢神经系统脱髓鞘,全血细胞减少症,充血性心力衰竭,淋巴瘤(81年,82年]。 |
基线:CBC,融通,结核皮试、乙型肝炎血清学的检测
追问:每月CBC和肝功能52,83年]。 |
| (2)英夫利昔单抗 |
结合,抑制肿瘤坏死因子-α(绑定或循环)84年]。 |
(我)结节病
(2)韦格纳肉芽肿病
(3)青少年类风湿性关节炎
(iv)贝氏病(85年- - - - - -89年] |
静脉注射
剂量:加载注入周0、2和6;维护注入每8周(89年]。
对于单药治疗,剂量的5毫克/公斤;并发noncorticosteroid治疗剂量的3毫克/公斤。治疗眼部静止两年后实现(40]。 |
上呼吸道感染(尿道),胃肠道(恶心、呕吐)、血管炎、贫血、血小板减少(89年- - - - - -91年]。 |
基线:CBC,融通,结核皮试
追问:每月CBC和肝功能。 |
| (3)Adalimumab |
结合,抑制肿瘤坏死因子-α(92年]。 |
(我)网retinochoroidopathy
(2)VKH
(3)遗传病的疾病
(iv)风湿性关节炎巩膜炎(12- - - - - -16]。 |
皮下
剂量:40毫克每两周(93年]。
课程:2年之后达到眼部静止(40]。 |
注射部位反应,感染(尿路,上呼吸道),头痛和困惑,中枢神经系统脱髓鞘,肝毒性,充血性心力衰竭,淋巴瘤(94年,95年]。 |
类似于英夫利昔单抗。 |
| (4)Daclizumab |
结合CD25、亚基- 2受体的T淋巴细胞(96年]。 |
(我)网retinochoroidopathy
(2)后葡萄膜炎
(3)青少年inflamm关节炎的葡萄膜炎(97年- - - - - -99年]。 |
静脉注射
剂量:1毫克/公斤每两周;最大程度上的每日剂量200毫克(One hundred.]。剂量独立的并发免疫调节治疗。
课程:眼部静止两年后实现(97年]。 |
皮疹,淋巴结病、胸部不适、发烧(101年]。 |
基线:CBC,肝功能
追问:重复基线实验室之前每个输液。 |
| (5)利妥昔单抗 |
结合CD20,发现B淋巴细胞。因此抑制b细胞分化,免疫球蛋白减少,IgM (102年]。 |
(我)韦格纳肉芽肿病(19]
(2)视网膜血管炎(20.]
(3)眼瘢痕性类天疱疮(22] |
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(我)死于感染(耶氏肺孢子菌,渐进多焦点的脑白质病)
(2)中毒性表皮坏死松解症
(3)肺毒性(103年,104年]
(iv)严重输液反应,细胞因子释放综合征,急性肾功能衰竭(22]。 |
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| (6)叫 |
块T淋巴球和单核细胞il - 6 /受体,阻碍它的表达和促炎的效果。它增加Th1细胞特定监管结合蛋白的视网膜光感受器,暗示可能的治疗与炎症相关的耐火葡萄膜炎或自身免疫过程105年]。 |
(我)风湿性和系统性青少年特发性关节炎(23]
(2)耐火葡萄膜炎(25] |
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(我)常见:感染、高血压、头痛、和瞬态增加ALT (106年]
(2)罕见:嗜中性白血球减少症、血小板减少症、胃肠道穿孔或胃炎,传染病(结核病、真菌)107年] |
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| (7)Gevokizumab |
结合IL-1b并会使其活动。 |
遗传病的 |
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目前没有已知的 |
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| 其他 |
| (1)干扰素 |
内源性细胞因子释放,以应对外部病原体。 |
Nonophthalmologic [28,29日]:
(我)黑色素瘤
(2)丙型肝炎
(3)多发性硬化症
眼科(30.- - - - - -33]:
(我)的遗传病疾病(IFN -2)
(2)多发性硬化症葡萄膜炎(IFN -1)
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剂量:干扰素-2一个给定的3 - 6百万国际单位,频率范围从每日三次每周108年]。
课程:维持治疗眼部炎症静止后达到了两年(7]。 |
(我)常见:发烧、发冷、肌痛、脱发,和抑郁109年]。
(2)干扰素视网膜病变
与其他免疫抑制剂、生物制剂,干扰素很少导致感染性并发症,也不会致癌。 |
基线:CBC、肝功能和甲状腺功能测试
追问:CBC,每4周肝功能;甲状腺功能测试每三个月。 |
| (2)Anakinra |
il - 1受体拮抗剂;竞争性抑制绑定的il - 1受体。il - 1已发现有意义的系统性autoinflammatory疾病,过度的il - 1信号将发生(36]。 |
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