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| 分子 |
描述 |
效果
的PMX |
PMX术后临床特征 |
参考文献 |
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| 内毒素 |
革兰氏阴性微生物外膜的组成部分，可被免疫细胞识别 |
↓ |
炎症级联中断 |
［52- - - - - -55，58，59，62- - - - - -64］ |
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| il - 1;il - 6;引发;IL-9;il - 10;il - 12;IL-17;α肿瘤坏死因子 |
促炎和抗炎细胞因子;它们的过量生产在败血症中是有害的 |
↓ |
减少宿主对感染过度的全身炎症反应 |
［54，61，63，68- - - - - -70，72，88］ |
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| 纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1) |
凝血系统的组成部分，在循环中下调纤维蛋白溶解，有利于凝血 |
↓ |
纤溶的调节和逆转败血症相关血栓的发生 |
［54，55，61］ |
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| 中性粒细胞弹性蛋白酶 |
水解肺弹性酶和其他蛋白质的蛋白酶 |
↓ |
肺组织破坏减少 |
［61，71］ |
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高迁移率群盒蛋白1，
HMGB-1;晚期糖基化终产物受体(RAGE)， S100A12 |
HMBG-1是一种触发炎症介质的细胞因子;RAGE是参与HMBG-1信号传导的受体;S100A12是参与急性肺损伤的介质 |
↓ |
减少宿主对感染过度的全身炎症反应 |
［63，74，102］ |
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| 叫花生四烯酸乙醇胺 |
内在大麻素，导致败血性休克时的低血压 |
↓ |
感染性休克相关性低血压降低 |
［78］ |
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| 一氧化氮 |
导致血管扩张和低血压 |
↓ |
感染性休克相关性低血压降低 |
［79］ |
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| 促红细胞生成素 |
控制红细胞生成的蛋白质，在败血症中升高 |
↓ |
败血症的预后生物标志物 |
［70］ |
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| 肌钙蛋白T |
在心肌中发现的蛋白质 |
↓ |
心肌细胞损伤减少 |
［80］ |
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| 而2 |
血管生成素-1可降低肺部炎症和渗透性。血管生成素-2干扰血管生成素-1，导致肺部炎症和通透性增加 |
平衡 |
急性肺损伤减少 |
［75］ |
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| 血管内皮生长因子 |
生长因子与几种急慢性肺病有关 |
↓ |
肺功能改善 |
［69］ |
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| 单核细胞，中性粒细胞和淋巴细胞 |
参与炎症反应的免疫细胞 |
↓ |
单核细胞和功能相关细胞之间的相互作用减少，炎症反应减少，中性粒细胞和淋巴细胞反应减少 |
［82，83］ |
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| 血小板激活因子(PAF)β-血小板球蛋白，血小板因子4) |
PAF刺激血小板，增加脓毒症前凝血状态 |
↓ |
减少inprothrombotic状态 |
［52］ |
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| HLA-DR和CD16在粒细胞中的表达 |
脓毒症患者表面抗原HLA-DR和CD-16表达减少 |
↑ |
在败血症中，增加免疫细胞表面抗原表达有助于免疫麻痹的恢复 |
［56］ |
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| CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg |
在败血症中，负责维持免疫稳态和耐受的t淋巴细胞增多 |
↓ |
败血症中免疫麻痹的恢复 |
［88］ |
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| 凋亡因子(Fas-和caspase介导) |
激活管状细胞程序性死亡的因素 |
↓ |
通过减少促凋亡因子来改善肾功能 |
［94］ |
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| 金属蛋白酶MMP9 |
蛋白酶参与与肺泡上皮相关的基底膜的降解 |
↓ |
减少肺泡破坏和改善呼吸功能 |
［62，101］ |
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