酒精性肝病的致病机制。慢性乙醇消费促进有限合伙人的易位肠门静脉,它结合lipopolysaccharide-binding蛋白(LBP)。统计诱发肝脏再生。乙醇消费改变了细胞内平衡的抗氧化剂和后续的释放减少,线粒体损伤,导致肝细胞凋亡。提出肝细胞和活化枯氏细胞氧化应激的来源,负责脂质过氧化和凋亡的进一步损伤。活化的肝星状细胞也会导致生产的TGF -、ROS和细胞因子,导致肝纤维化。