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吲哚胺2显著作用,3-Dioxygenase传染病和色氨酸代谢产物:在Macrophage-Mediated炎性疾病潜在的作用

图2

γ 28 83年 44 在体外 + 84年 79年 α 80年 由IDO1 t细胞免疫调节。(一)IDO1诱导干扰素-端依赖和/或独立的信号途径,根据各种免疫刺激的巨噬细胞和树突状细胞(dc) [,]。IDO1活动抑制的形成没有或竞争酶抑制剂,1吨。由当地消耗明显增加IDO1抑制免疫反应L-TRP和阻止t细胞增殖]。表达IDO1已经观察到在某些类型的激活巨噬细胞和DCs。IDO1-expressing细胞耗尽TRP从细胞外环境和分泌TRP代谢物,包括KYN 3-HK, 3-HAA,五胞胎,诱导t细胞凋亡和抑制免疫反应。(b) CD19血浆DCs(髓)IDO1高水平表达的,它可以激活成熟调节性T (Treg)细胞通过激活蛋白激酶的一般控制nonderepressing-2 (GCN2)途径蛋白质合成的抑制]。pDC-produced IDO1并激活Treg可以幼稚T细胞转化为新的Treg。IDO1行为以自分泌的方式抑制pDC il - 6的分泌,防止Treg转换成IL-17-producing Th17促炎细胞(]。IDO1也会使I型干扰素(IFN -)生产pDC (]。
391984. fig.002a
(一)
391984. fig.002b
(b)