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更新在心脏的病理生理活动分子Cardiotrophin-1肥胖
表1
总结最相关CT-1-mediated效果在体外,在活的有机体内,在人类脂肪组织和肥胖。
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| 作者(Ref) |
一年 |
模型 |
外源治疗 |
影响 |
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| 在体外 |
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| Natal et al。13] |
2008年 |
小鼠3 t3-l1 preadipocytes与分化的脂肪细胞 |
不适用 |
Upregulation CT-1水平分化的脂肪细胞和促炎反应的分子 |
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| Zvonic et al。14] |
2004年 |
小鼠3 t3-l1 preadipocytes和分化的脂肪细胞 |
重组体人CT-1(0.02 - 2海里) |
剂量和时间激活STAT1和核易位,3、5 a和5 b以及ERK1 2 |
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| 在活的有机体内 |
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| Zvonic et al。14] |
2004年 |
7-week-old C57B1/6J老鼠 |
重组人类CT-1 0.5 microg /动物和车辆 |
激活MAPK STAT-1 3在附睾脂肪垫 |
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| Lopez-Andres et al。55] |
2012年 |
Wistar鼠 |
治疗大鼠重组CT-1 (20μ克/公斤/天到6周)与车辆 |
慢性CT-1增加治疗在心脏血管和肾脏纤维化与控制 |
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| Moreno-Aliaga et al。18] |
2011年 |
CT-1敲除小鼠与野生型在正常饮食,高胆固醇饮食,或链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病 |
治疗大鼠重组CT-1(0.2毫克/公斤/天6 - 10天)和车辆 |
CT-1基因敲除小鼠发展肥胖、胰岛素抵抗和高胆固醇血症尽管减少卡路里的摄入量与野生型相比。
急性治疗CT-1降低血糖的胰岛素依赖的方式与工具。
慢性治疗CT-1治疗减少食物摄入量,增加能量消耗,引起白色脂肪组织重构与车辆 |
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| 人类 |
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| Natal et al。13] |
2008年 |
代谢综合征患者()与健康对照组() |
不适用 |
增加等离子体水平的代谢综合征患者CT-1比控制 |
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| Limongelli et al。56] |
2010年 |
铁人三项运动员与匹配控制(每组) |
不适用 |
在体育锻炼中,等离子体的水平CT-1显著增加了铁人三项运动员的水平相比静止 |
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| 荣格et al。58] |
2008年 |
白色的青少年(13 - 17岁)超重()与正常体重控制() |
不适用 |
CT-1等离子体水平没有增加超重的青少年比正常体重的控制 |
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