的AMPK激活巨噬细胞促进了开关由诱导促炎与抗炎表型转变从糖酵解转向线粒体氧化代谢。在肥胖,可能有一个转向促炎的州,而在限制饮食平衡可以通过激活AMPK转向抗炎表型(a),激活AMPK意味着mTOR的抑制,和几个已知化合物调节这个途径(b),抑制mTOR扩展寿命在生物模型和授予保护越来越多的与年龄相关的疾病。几个特征抑制剂在临床上已经批准,和其他正在发展中。