研究文章

活化蛋白激酶激活期间Cardioplegia-Induced缺氧/复氧损伤变弱Cardiomyocytic通过内质网压力的减少细胞凋亡

图4

< 0 5 效果的AMPK激活cardiomyocytic cardioplegia-induced H / R损伤后细胞凋亡。凋亡细胞核的百分比在不同群体是由与终端原位染色dUTP-biotin尼克结束标记(TUNEL)。蛋白质水平的bcl - 2、Bax比率,激活caspase-3和裂解聚(ADP-ribose)聚合酶测定在不同群体免疫印迹分析。Caspase-3活动也被评估。(至少3的结果代表单独的实验。*相比之下,组1;H:缺氧;R:再氧化;遇见:二甲双胍)
130636. fig.004