肿瘤坏死因子 α 抑制红细胞生成的直接和间接影响 α α α α α α α 。肿瘤坏死因子的间接效应激活转录因子NF -B和GATA-2,也被报道参与抑制通过阻断HIF1 Epo生产体外。低水平的促红细胞生成素减少EpoR-mediated信号通路产生,GATA-1的下调,因此可能的放松管制的EpoR表达式。肿瘤坏死因子的直接影响通过其受体TNFR1/2也得到了证实。NF -的激活B规范途径(p50 / p65)抑制erythro-specific珠蛋白基因表达的基因。肿瘤坏死因子也被报告为激活GATA-2已知表达禁止红细胞生成megakaryopoiesis。相反,肿瘤坏死因子抑制K562 GATA-1,冥界和TF1细胞。GATA-1表达的影响及其乙酰化作用(Ac),及其与FOG1建议被蛋白酶体降解。此外,肿瘤坏死因子被证明迅速刺激p38MAPK磷酸化相关球蛋白基因抑制而促红细胞生成素在这个激酶激活延迟效应。肿瘤坏死因子的联合效应导致erythro-specific基因表达和血红蛋白的减少生产。