炎症发病机制的阿基 。阿基的upregulation趋化因子fractalkine和处于受控和粘附分子像P-selectin肾脏血管的内皮细胞。Upregulation内皮细胞趋化因子和粘附分子的结果在中性粒细胞等炎症细胞的浸润(N),淋巴细胞(L)、巨噬细胞(M)的间质组织中血管肾。近端肾小管上皮细胞产生细胞因子如地震和il - 6。地震和il - 6产生的近端小管进入间质,导致激活中性粒细胞(N)和/或扩散,淋巴细胞(L)和巨噬细胞(M)。地震和il - 6也从近端小管细胞释放到管腔,作为早期尿AKI诊断的生物标志物。炎症细胞产生血管收缩剂(前列腺素,白细胞三烯,凝血恶烷)可能影响血管损伤和氧自由基可能恶化管和血管损伤。居民树突状细胞(dc)形成一个连续的网络在整个肾脏。DCs在阿基的作用还不是很清楚。肾脏ischemia-perfusion后,居民树突状细胞释放细胞因子TNF和il - 6,像MCP-1趋化因子。