B Activity, Proinflammatory Cytokines, and Intercellular Adhesion Molecule-1 in the Brain after Traumatic Brain Injury ">
图4 |中断Nrf2增强Upregulation核因子- B活动,促炎细胞因子、细胞间粘附Molecule-1创伤性脑损伤后在大脑中 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
研究文章
中断Nrf2增强Upregulation核因子-B活性、促炎细胞因子和细胞间粘附Molecule-1创伤性脑损伤后在大脑中
图4
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表达ICAM-1皮质的骗局,Nrf2受伤(+ / +)和Nrf2(−−)老鼠。免疫组织化学染色对ICAM-1 Nrf2的皮层组织执行部分(+ / +)和Nrf2(−−)小鼠创伤性脑损伤后24小时。(一),(c) Sham-operated Nrf2(+ / +)和Nrf2(−−)小鼠显示几个ICAM-1-immunostained脑微血管。(b)受伤Nrf2(+ / +)小鼠显示ICAM-1积极的船舶数量的增加。(d)受伤Nrf2(−−)小鼠显示更大数量的增加ICAM-1积极船只与受伤Nrf2(+ / +)老鼠。(e)定量分析表明,ICAM-1积极的大脑血管的数量是创伤性脑损伤后显著增加,在Nrf2(−−)小鼠比Nrf2(+ / +)老鼠。数据表示的意思是±SEM (每组)。而虚假的控制相同的基因型。与野生型老鼠受伤。