鼠疫enterocolitica:传播方式,分子毒性的见解,和感染的发病机理

文摘

虽然鼠疫enterocolitica通常是通过受污染的食物和未经处理的水传播,偶尔传播如人与人之间,动物与人之间和输血相关的传播也在人类疾病。的六个y enterocolitica生物型,致病生物型的毒力,即,1 b和2 - 5是归因于存在高度保守的70 kb的毒力质粒,称为pYV / pCD和某些染色体的基因。一些生物型1株,尽管缺乏毒力质粒(pYV)和传统的染色体基因毒性,经常孤立从人类胃肠疾病相似,由隔离属于已知的致病生物型。y enterocolitica致病生物型进化两个主要特性:穿透肠壁的能力,这被认为是由质粒基因,控制和生产热稳定肠毒素是由染色体的基因控制的。

1。介绍

鼠疫enterocolitica60多年前被发现(1),但不视为人类或动物病原体,直到1960年代末,当中国变得越来越确定食源性肠道感染(2,3]。y enterocolitica属的成员吗鼠疫包括异构的兼性厌氧细菌,属于家庭肠杆菌科。的11个物种在这个属(4),只有三个,鼠疫耶尔森氏菌属、y .伪和y enterocolitica被视为对人类致病而y ruckeri是一个鱼病原体,y enterocolitica例如生物y y krirtensenii,媒介物、y mollaretii y frederiksenii和y bercovieri还没有一位身份不明的作用在人类疾病(5]。y enterocolitica与广泛的临床和免疫相关表现,负责肠道疾病,包括小肠结肠炎炎症影响婴幼儿腹泻;急性终端回肠炎和肠系膜淋巴结炎模仿阑尾炎在年龄较大的儿童和年轻人,以及罕见extraintestinal表现包括泌尿道和呼吸道感染(积脓症),osteoarticular感染(反应性关节炎),结节性红斑,感染霉菌的动脉瘤6- - - - - -8),腋窝脓肿(9,心内膜炎(10]。

的地理分布y enterocolitica是不同的。y enterocolitica拥有超过50个不同的血清型的基础上(在细胞壁脂多糖抗原变异),和一些致病。O: 8是主要的感染血清型在美国紧随其后O: 3 O: 5日,27日,O: 13、13 b、O: 20 O: 9,等等6,7]。在中国,O血清型:3主要是在感染之后,发现O: 9和O: 8 (14]。此外,各种血清型展示地理特异性;例如,主要血清型在澳大利亚,欧洲和加拿大是O: 3 (5在日本,O: 8 (15),和O: 9在斯堪的纳维亚,荷兰16]。

的发病率y enterocolitica食源性感染根据不同地理位置和气候变化。在发达国家,婴幼儿发病率较高,尽管所有年龄都有危险。大部分的食源性感染是零星的,感染来源不明,但大暴发也发生(5,17,18]。y enterocolitica食源性疾病暴发发生在澳大利亚、芬兰、日本、挪威、美国和巴西。有两种食源性疫情在中国1980年代;一是由于1986年在甘肃兰州牛肉污染与109例腹泻所致y enterocoliticaO: 3感染(19]。第二次发生在辽宁省沈阳的一所学校有352名学生腹泻造成的y enterocoliticaO: 8感染(14]。最近,y enterocolitica已成为全球关注的,食源性感染在上百个国家已报告。

2。的传播方式

2.1。食源性传播

y enterocolitica是一种重要的食源性人enteropathogen导致偶尔零星的疾病和食源性疾病的发病率在美国而yersiniosis和疫情似乎在许多欧洲国家比美国高(6,20.]。已经分离出许多食物,包括牛肉、猪肉、液蛋、软奶酪,原料奶,巴氏杀菌奶,鱼、生牡蛎、虾、螃蟹、巧克力牛奶,土耳其,炒面(杂碎搭配炒面),奶粉,豆芽(尤其是绿豆、扁豆、或食用大豆),和豆腐(奶酪食品由凝结豆浆)。虽然生物已经从许多孤立的食物,有食源性疫情归咎于相对较少y enterocolitica在发达国家,例如,日本和荷兰(15,16),以及在发展中国家,例如,孟加拉国,伊拉克21,22]。人类yersiniosis主要是通过胃肠道由于摄入受污染的foods-usually生的或未充分煮熟的猪肉(16]。y enterocolitica食源性疾病暴发涉及美国儿童暴露间接的清洁和准备期间生的或未煮熟的猪肉猪肠[23]。猪肠通常是煮熟的,所以相信,厨房表面,制备过程中或其他厨房用品污染的车辆是猪肠食源性感染。的生存鼠疫在这些车辆的强壮了鼠疫等不利条件,就是能把商业制冷温度。其它食源性疫情与未经处理的废水,污染的豆腐,豆芽污染,受污染的牛奶(未经高温消毒或巴氏杀菌奶不足)20.]。的隔离鼠疫菌株可能受污染的牛奶可以postpasteurization污染的结果,因为即使是最耐热品种被巴氏灭菌。

2.2。人际传播

人际传播是罕见的。然而,污染食品的受感染的食物处理器和院内感染的报告。2006年7月,人际传播是观察家族爆发y enterocolitica在日本bioserotype 2 / O: 9 (24]。可能的感染源是一个受感染的载体患有腹泻(24]。此外,由于腹泻爆发疾病鼠疫enterocoliticabioserotype 1/0:5在住院病人,由于医院爆发的迹象鼠疫enterocolitica(25]。

2.3。从动物传播给人,水媒传播

偶尔y enterocolitica感染后发生直接或间接接触受感染的动物。它已经被孤立于肠道和粪便的很多动物,包括啮齿动物(兔子),家养动物(如羊、牛、猫、猪、和狗)(26),和其他动物(鹿、浣熊和马)和那些动物的污染水。猪似乎是主要的储层的压力导致人类感染。猪的粪便是直接向农民传播的潜在模式(27]。作为y enterocolitica拥有能够生长在极端环境条件下,它们welladapted生存在较冷的温带以及微量需氧的环境包括水生环境。

2.4。直接传输

y enterocolitica很少导致extraintestinal疾病。在extraintestinal疾病的情况下,直接传输提出了这个经典肠道病原体的传播方式(9]。2009年1月,一名54岁的非洲裔美国建筑工人与慢性丙型肝炎发达一个腋窝脓肿由于y enterocolitica受伤后他的手指。提出,手指脓疱产生由于创伤穿刺直接接种的可能性y enterocolitica从一个环境来源可能是传播的模式。这些建议的另一个nonfoodborne路线y enterocolitica传播。提出了一种相似的传播途径的患者y enterocolitica腋窝脓肿的就业作为一个屠夫受到他频繁切伤口的手(28]。

2.5。血Transfusion-Associated传输

鼠疫enterocolitica可以通过被污染的血液传播,它是第一个承认的原因posttransfusion脓毒症(29日]。这第一例transfusion-associated败血症所致y enterocolitica描述了1975年在荷兰。从那时起,60多个额外的病例在全世界文学。y enterocolitica偶尔发生在捐赠血液从健康的捐赠者或捐赠者腹泻历史;这些被污染的血液有时引起的鼠疫菌血症和死亡的接受者30.]。虽然死亡由于posttransfusion bacterial-associated脓毒症是罕见的31日),blood-transfusion-associated败血症由于y enterocolitica据报道,有较高的死亡率。2003年,一个致命的感染性休克的情况下被观察到在一个71岁的病人输血后被污染的红细胞(红血球)难治性贫血。y enterocoliticabioserotype 4 / O: 3隔离病人的血液样本,输血红血球。高滴度的抗体y enterocolitica被捐赠者的血浆样本中检测到一个月后献血。捐赠者报告腹部不适3.5个月前采血但没有临床症状的肠道感染的捐赠(32]。

3所示。分子的见解毒性

鼠疫enterocolitica已经演变成一个明显不同的生物体包括六个生物型分化和生化的生化测试(1 a、1 b, 2、3、4、5;表1)和50多个血清型分化细胞壁脂多糖抗原变异。六个生物型的生物型1是最异类,包含各种血清型(表2)、血清型:5、O: 6日30日O: 6日31日O: 7, 8, O: 10,以及O-nontypable菌株,是孤立的最常33]。致病的毒力生物型,即1 b和2 - 5是归因于存在高度保守的70 kb的毒力质粒,称为pYV / pCD和某些染色体基因(42)(表3)。生物型1的菌株y enterocolitica,另一方面,据报道,缺乏pYV质粒编码毒力等因素鼠疫adhesin等)和Ysc-Yop III型分泌系统(tts)以及染色体基因毒性包括承担苦恼,myfA ystA ysa和高致病性岛——(HPI)相关铁采集系统(35]。

3.1。pYV-Bearing菌株的毒力因素y enterocolitica(33]

除了pYV本身,pYV-bearing株y enterocolitica需要大量的染色体基因表达完整的毒性。这些毒性基因是限于pYV-bearing细菌而另一些更广泛的发生。主要限于pYV-bearing菌株毒力基因y enterocolitica包括发票(编码侵袭素,一个外膜蛋白,需要高效的细菌易位在肠上皮)(43]);苦恼(编码另一个外膜蛋白可能导致粘连,入侵和抵抗complement-mediated溶菌作用)(44];yst(编码鼠疫稳定的热稳定肠毒素,可能导致腹泻的发病机制与急性yersiniosis) (45,46];myf(编码一个菌毛抗原和假定的adhesin) [47]。此外,生物型菌株1 b,这对人类和实验动物尤其致命,携带高致病性岛(HPI),促进铁的吸收和利用细菌细胞,因此可以促进其增长iron-limiting条件下宿主组织中(48]。Virulence-associated pYV-bearing的决定因素y enterocolitica这也发生在pYV-negative菌株包括细胞表面脂多糖和苏打水(超氧化物歧化酶),这似乎促进细菌生存在组织49,50),以及脲酶,提高细菌抵抗胃酸和也可能扮演一个角色在氮同化51]。

pYV功能主要是作为antihost质粒,允许携带的细菌抵抗吞噬作用和complement-mediated裂解,从而使他们在组织增殖细胞外地。的pYV plasmid-encoded毒性因素包括一个外膜蛋白adhesin,游泳,和III型蛋白质分泌器把效应蛋白,称为Ysc-Yops,从细菌细胞的细胞质易感宿主细胞(42]。pYV-encoded的贡献因素,特别是游泳和Yop效应器,细菌毒性已经建立在大量的研究。菌株的鼠疫容易造成哪些缺乏pYV补充和多形核白细胞,尽管他们能够坚持巨噬细胞和非专业的吞噬细胞,并导致短暂的感染通常无症状(52]。

3.2。证据表明缺乏毒性的生物型菌株

生物型1的菌株y enterocolitica通常被认为是不致病的主要是因为他们不具备的virulence-associated因素pYV-bearing菌株。1生物型菌株已报告缺乏pYV质粒和染色体大部分毒性基因等苦恼,myfA ystA ysa,和HPI tts,只是偶尔ystA和myfA(53]。虽然苦恼基因存在于一些生物型1株,苦恼基因本身是一种毒性标记检测毒性的不足y enterocolitica生物型1株(54]。另一条线的证据,表明生物型的无毒性1株发病率相对较高的环境和健康的动物。1生物型菌株无处不在,存在于各种环境领域如土壤和各种来源的水,包括河流、湖泊、水井和废水55,56沙龙等。2003年。他们也经常与食物,包括各种蔬菜和动物产品,如猪肉、家禽、包装肉类、海鲜、生牛奶,巴氏杀菌乳制品。Biotype1A也发现大量的动物,包括鸟类、鱼类,各种昆虫、青蛙,和广泛的哺乳动物,包括牛、羊、猪、和啮齿动物。在大多数情况下,动物感染生物型1株无症状,因此给予支持的概念,这些细菌是无毒共生体(33)(表4)。

3.3。一些研究表明在某些致病性y enterocolitica1生物型菌株

尽管缺乏传统chromosomal-borne和plasmid-borne毒性基因y enterocolitica1株生物型1,一些生物型菌株与胃肠疾病从人类分离出频繁。1生物型菌株分离从人类和猪生产已报告ystB-encoding鼠疫热稳定肠毒素(53]。最近的一项研究在259年分离的y enterocolitica和相关的物种;表明Yst-B (ystB)是腹泻的主要贡献者由生物型1的菌株y enterocolitica(62年]。一些生物型1菌株产生的症状区别,由隔离属于病原生物型(63年,64年]。1生物型菌株也被牵连在院内25]和食源性[65年]暴发,也隔绝extraintestinal感染(66年]。

4所示。发病机理

鼠疫enterocolitica发病机制还不完全理解。最孤立的y enterocolitica从食物或临床材料有两种致病性属性。第一属性是能够穿透肠壁,这被认为是由70 - kb毒力质粒(pYV / pCD)基因;缺席的无毒菌株;第二个是生产热稳定肠毒素是由染色体基因(ystA ystB,和ystC)[61年]。

4.1。适应

受污染的食品被认为是常见的传播方式,这种微生物必须首先调整其表面抗原结构的外膜蛋白在人类肠道的温度37°C。这通常是通过实现70 kb的存在毒力质粒(pYV)。基因在这个质粒编码数外膜蛋白质(多肽)表示在37°C而不是25°C (6]。

4.2。附着力

附件pYV-bearing菌株(致病生物型1 b和2 - 5)y enterocolitica海拉细胞或组织培养细胞HEp-2细胞文化经常被致病鼠疫隔离(5,67年,68年]。然而,产生疾病的能力并不与海拉细胞附件质粒治愈无毒菌株附着海拉细胞(保留能力69年]。当pYV plasmid-containing菌株生长在对含钙中26°C,细菌坚持海拉细胞和高度HEp-2细胞培养。相比之下,这一毒株孵化时在37°C在同一介质对含钙,它连接到海拉细胞和HEp-2细胞培养在降低级别(70年]。插入失活的基因位于毒力质粒(pYV) Kapperud et al。71年)确定四plasmid-dependent temperature-inducible属性相关的细菌表面属性参与fimbrial附着力:(i) fimbrial矩阵覆盖外膜,(ii)外膜蛋白,YOP1菌毛的结构组件,(iii)自发自身凝集,与菌毛,(iv) mannose-resistant红血球凝聚的豚鼠红细胞(71年]。

虽然生物型1的菌株y enterocolitica已报告缺乏pYV质粒,各种形式的菌毛是观察到的生物型。菌毛,指定先生/ Y-HA直径是8纳米,啤切红细胞的10个不同的动物物种的甘露糖和低温体外表达,但不是在37°C (72年]。第二种类型的菌毛,指定先生/ K-like哈,直径是4海里,介导mannose-resistant红血球凝聚的鸡红细胞,但不是红细胞从各种各样的其他物种72年]。这些菌毛的表达在体外发生之后才串行通道的细菌至少7天。此外,正如他们不调解依从性的细菌培养的上皮细胞(73年),他们的贡献与1生物型菌株感染的发病机制是未知的33]。

的一些压力y enterocolitica产生一个fimbrial adhesin名叫Myf(黏液状的鼠疫fibrillae),因为它赋予一个黏液状的细菌菌落上表达出来。像CS3 Myf狭窄灵活的菌毛,一些人类不可或缺的殖民因素临床产肠毒素的菌株大肠杆菌(33]。然而,myf相关的基因毒性的这些细菌是未知的。

4.3。侵袭性(上皮细胞入侵的机制)

enteroinvasive细菌进入肠道上皮细胞是一个成功的入侵的关键过程。的能力y enterocolitica入侵上皮细胞是一个重要的关联的致病性8]。入侵过程包括一个主要信号的过程,入侵微生物可能引发强迫进入nonphagocytic细胞,然后破坏入侵肠道屏障,这一过程涉及到与其他细胞组件交互的障碍。主要有两个主要的细菌上皮细胞内化机制(74年]“拉链”过程对应于紧封闭细菌细胞的哺乳动物细胞膜,涉及表面束缚细菌蛋白结合哺乳动物细胞表面的粘附分子高关联,在侵袭素(发票)鼠疫绑定的整合蛋白β1家庭的哺乳动物细胞表面(75年]。原因之一,生物型菌株1被认为是无毒是他们入侵组织培养细胞的影响要小于pYV-bearing菌株(69年,76年]。然而,矛盾的是,一些pYV-bearing菌株本身可能妨碍哺乳动物上皮细胞入侵的影响通过转移Yops细胞骨架蛋白(421)以及一些生物型菌株呈阳性苦恼基因编码一个外膜蛋白可能导致上皮细胞粘附和入侵77年]。

4.4。本地和系统性传播

y enterocolitica通常会导致腹泻病,有时系统扩散。鼠疫毒性菌株穿过肠道上皮主要通过仙灵(滤泡相关上皮细胞),派尔集合淋巴结补丁的回肠(81年]。侵袭素(发票),103 kDa外膜蛋白质鼠疫结合β1整合蛋白,也表达了水、M细胞。发票-突变体仍坚持和入侵M细胞,但在一个非常低的水平比野生型菌株及其殖民潜力派尔集合淋巴结补丁是大大减少82年]。其他鼠疫表面蛋白,如生病、PsaA雅达可能占剩余的入侵发票突变体(83年]。入侵过程后,鼠疫保卫攻击由常驻巨噬细胞表达一种antiphagocytic策略由质粒编码类型III分泌,三个蛋白质效应器,YopH, T, E,破坏细胞骨架组装所需的吞噬作用过程(84年,85年]。鼠疫菌株因此仍然在感染细胞外派尔集合淋巴结补丁和肠系膜淋巴结,然后传播引起局部和全身感染(图4)。

5。结论

鼠疫enterocolitica通常是通过食用受污染的食品(最常见的是生的或未煮熟的猪肉),未经高温消毒的牛奶或巴氏杀菌奶不足,未经处理的水,或通过直接或间接接触的动物。的毒性y enterocolitica压力主要取决于pYV质粒的存在。y enterocolitica包含plasmid-mediated pYV-positive菌株毒力基因在发展中感染尤其是胃肠道的帮助下传统的染色体基因而pYV-negative菌株大多非传染性的除了热稳定enterotoxin-producing菌株。

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