发病机制的y enterocolitica和y伪在人类Yersiniosis

文摘

Yersiniosis食源性疾病,近年来由于人类变得越来越普遍主要通过粪-口途径传播通过在农场动物和患病率。Yersiniosis主要引起的鼠疫enterocolitica和更少的鼠疫的伪。感染通常是自限性急性感染的肠和肠系膜淋巴结的蔓延。然而,更严重的感染和慢性疾病也可以发生,尤其是在免疫力低下的个人。y enterocolitica和y伪在相当程度上都是异构生物存在着程度的致病性,尽管一些概括可以归因于致病性变异。粘附分子和III型分泌系统的建立和发展感染至关重要。此外,主机所需的先天和适应性免疫反应都是yersiniae间隙。尽管无处不在的肠鼠疫物种及其协会全球食物中毒的重要原因,一些国家肠病原体监测项目包括yersiniae须申报的病原体。此外,不存在标准,识别和报告系统可以有效地比较和全球趋势发展。本文讨论yersinial毒性因素,感染机制,和宿主反应除了的当前状态监测、检测和预防yersiniosis。

1。介绍

Yersiniosis通常是自限性,胃肠道疾病的全球关注。然而,尽管已知病原体的协会(y enterocolitica,你们,很少y伪YPT)胃肠炎和extraintestinal感染,它仍然是一个鲜为人知的疾病。散发病例仍报道的食物不是疑似感染源,和隔离受污染的食物通常是有问题的。因为yersiniosis被认为是相对少见,你们和YPT是无处不在的,食品和水供应不定期监控这些细菌病原体。然而,在nonculturable yersiniae持续的能力但可行的国家自然样品(1)和发展壮大在制冷温度(~ 4°C)表明,他们的贡献对疾病可能被低估了。

1.1。你们感染

yersiniosis的主要病原体是革兰氏阴性,人畜共患细菌性病原体,你们,这通常是通过粪口途径传播(2]。YPT也会导致yersiniosis密切相关,但人类YPT感染比造成的你们不太频繁。Yersiniosis已经观察到的所有大洲(3在欧洲国家),但最常见。与链接有关的一些挑战yersiniosis源头的污染是由于yersiniae人口的异质性在大量的环境和水库包括:土壤、水、和各种各样的动物。Yersiniosis感染是一个重要的欧洲棕色野兔(4),另外被发现在加拿大的海狸,雪鞋野兔,麝鼠[5]。另外,你们和YPT孤立的形式蝙蝠在德国(6]。更贴近人类的患病率yersiniae动物食物来源,尤其是猪和猪肉产品(7- - - - - -9),以及最近在中国国内农场狗(10]。进一步复杂化的疾病传播的照片,最近的一项研究发现,野生啮齿动物欧洲养猪场阳性,表明啮齿动物可能会作为水库之间的种间航空公司(11]。你们也被隔绝苍蝇发现在农场猪舍及厨房12),这表明节肢动物或昆虫可能发挥作用在动物和人类之间的肠yersiniae传播。苍蝇也可能促进院内感染的传播的特别关注,因为至少有一个苍蝇在利比亚医院报告携带的耐抗生素菌株属于肠杆菌科家庭(13]。yersiniosis的主要来源是猪,但是最近隔离受污染的鸡肉,牛奶,豆腐,和水也被报道(8,14]。

在健康、免疫活性的个人,yersiniosis从轻微症状,自限性腹泻肠系膜淋巴结炎。然而,在免疫力低下的个人反应性关节炎等慢性疾病也被观察到15]。你们感染通常是通过建立消化的受污染的食物或水细菌坚持小肠上皮细胞,最终穿越的肠道屏障通过M细胞(16]。随后,你们在派尔集合淋巴结杆菌复制补丁和有时可以扩散到更遥远的淋巴组织,如肠系膜淋巴结(16- - - - - -18]。传播从回肠末端到脾脏和肝脏相对常见,其次是细胞外复制和单克隆形成微小脓肿(19]。最常见的感染是急性胃肠炎,主要观察有点免疫力低下的儿童和婴儿因由于一个不成熟的免疫系统。然而,许多其他感染和并发症也可以发生在年龄较大的儿童和成年人,包括pseudoappendicular综合症,霉菌的动脉瘤(20.- - - - - -28),更很少,脓毒症作为一个次要的并发症yersiniosis或从输血。一些慢性疾病也被描述包括:反应性关节炎,结节性红斑,葡萄膜炎,肾炎、心肌炎3,29日]。在健康个体而致肠病的yersiniosis通常是自限性的,死亡率可高达50%,免疫功能受损者,由于系统性细菌传播(30.]。

1.2。YPT感染

YPT引起的人畜共患传染病在不同的主机,包括野生和家养动物和鸟类(31日]。人类YPT感染,尽管比造成的你们不太常见,通常获得了受污染的食物或水(32]。临床上,YPT感染通常呈现为abscess-forming肠系膜淋巴结炎和腹泻,但也能导致继发性并发症,如穿孔(33)、亚急性阻塞综合症(34),肠套叠35),和急性肾功能衰竭36在罕见的情况下)。此外,严重的消化道出血患者病例YPT结肠炎也被报道(37- - - - - -39]。类似于你们,最常见的特征YPT感染人类回肠结肠炎和肠系膜淋巴结炎40),后者可以影响阑尾组织和被误认为是阑尾炎41]。YPT可以急性或慢性感染42],reticulogranulocytic渗透,扩大毛囊坏死与肠系膜淋巴结脓肿形成(39,43,44]。感染是一种自限性,但罕见的脓毒症会导致死亡率非常高(> 75%)45]。除了阑尾炎,YPT感染与tumoral混淆病变(46)、终端回肠炎和克罗恩病(47]。YPT也被卷入反应性关节炎,结节性红斑,Kwasaki自身免疫综合征(48]。

1.3。你们流行病学

监测人类YPT感染不经常执行,因此没有完成数据库的信息可以用来衡量人类YPT感染的趋势。然而,有几个国家监测网络,包括yersiniosis每周、每月和每年的报道人类肠道疾病病例/分解动作,特别是收集的成员国的欧盟、美国和新西兰。潜在的流行病学数据来源包括临床报告,实验室分解动作,哨兵网站研究,报告病例,利率计算的情况下每100000人每年受灾人口监测地区。报告方法的差异、隔离方法和应变信息的可用性大大复杂化比较各国不同地区/国家/地区中,有时甚至在一个国家内。此外,yersiniosis很少监控在发展中国家,在肠道疾病的婴儿和儿童死亡率的主要原因。例如,世界卫生组织发起了一项计划,在1998年解决这个问题在非洲与会员国和技术合作伙伴合作,实现综合疾病监测和反应(已有)项目,但不包括yersiniosis作为主要监测目标。同样,医学科学中心疾病控制http://www.moh.gov.cn),中国卫生部的一个部门,每周报告传染病发病率,但是瘟疫是唯一yersiniae-associated疾病包括在他们的监测工作。

尽管缺乏监测在许多国家,包括非洲、亚洲、中东、太平洋岛屿,拉丁美洲,加勒比地区,和其他人来说,在北美和欧洲有几个国家机构提供的年度报告,包括零星yersiniosis情况下,爆发,人类和动物的发病率。如图1,有一个广泛的案例报告为北美(包括美国和加拿大)、大洋洲(包括澳大利亚和新西兰),和几个欧洲国家。例如,爱尔兰3至14日报道你们/ YPT从人类的组织在2000年和2009年之间,而德国3906年至7186年确诊病例报道的人类yersiniosis在同一时间段(图1)。虽然,发病率下降在过去10年(图2),德国yersiniosis病例占一半以上的报道欧洲yersiniosis事件和~ 90%的西欧国家内部定期调查人口YE-associated感染在上述ten-year-time框架(图1)。大大yersiniosis发病率高的原因与你们积极与其他国家相比,德国/ YPT监视程序尚不清楚,但潜在的因素包括可变性yersiniae隔离程序和报告系统,临床诊断频率的差异,漏报,你们和YPT患病率在动物水库、食品加工、差异及变化肉类产品的消费。有一些证据来支持这个想法,肉类消费增加,特别是猪肉在德国和其他欧洲国家相比可能与德国的高发病率yersiniosis [49]。

1.4。你们基因组学

你们是生物体的异质群体的特征是六个生物型和60种血清型。生物型可以区分基于层次的致病性,只有其中一个是不致病的(1型)。“旧世界”你们包括生物型2 - 5、弱致病。最致命的是“新世界”生物型1 b,这是人类高致病性和致命感染的小鼠模型50]。你们六十种血清型的,只有十一在人类与疾病相关,大多数可以追溯到一般只有三个致命的血清型:O: 3 O: 8 O: 9。这三种血清型通常被认为是yersiniosis的病原体和基于地理的不同。例如,应变1 b / O: 8你们一直是致病的主要版本在美国(15];相比之下,应变3 / O: 9 yersiniosis是最常见的原因在中国和欧洲(51,52]。

从这两个致病菌株测序隔离53,54相比),最近确定共同的和独特的毒性区域(54]。这个分析的结果表明,两种份额相当大的遗传保护/相似,包括大多数已知的致病因素。然而,一些1 b / O: 8关键毒性地区缺席3 / O: 9株(54包括高致病性岛(HPI) (55),鼠疫II型分泌1 (yts1)[56),鼠疫III型分泌器(ysa)。同样,3 / O: 9株具有致病性地区高致病性的缺席1 b / O: 8株。9株3 / O:部分地区包括一种新的染色体编码的III型分泌系统(T3SS)、ATP结合盒转运系统,toxin-related基因簇,鞭毛基因簇(54]。测序你们额外的压力,比如4 / O: 3,最近已成为一个重要的原因在美国yersiniosis [57),可能会导致更好的理解之间的关系毒株特异性毒性因子和变化在临床后遗症。

1.5。YPT基因组学

YPT可以分为14个不同生物型(58),其中有五个几乎完全致病性(O1-O5)。剩下的九个生物型(O6-O14)从动物和环境的孤立,但从未从人类临床样本58- - - - - -61年]。致病性和非病原的YPT可以进一步细分为21种血清型(62年]基于约30种不同的分布O因素(O-specific多糖脂多糖(LPS))内的物种(58]。这些血清型不同地理位置和程度的致病性63年),一般关联的大小和存在染色体致病性岛,居民(63年]。只有生物型O1群菌株包含一个完整的,完整的居民。生物型O3包含一个截断版本,致病性岛完全缺席所有其他YPT菌株,迄今为止已经检查(64年- - - - - -66年]。的致病性YPT取决于T3SS-encoding毒力质粒的存在pYV [67年,雅普玛所著68年],和HPI [69年](在下一节中详细描述),和临床特征是密切相关的各种组合这三毒力因素。例如,pYV缺席在四分之一的致命的血清型,而不是表达雅普玛所著超级抗原变异和/或HPI蛋白质(63年]。这些因素的异构分布占感染的临床表现的差异在远东,欧洲和西方国家(63年,66年,70年- - - - - -72年]。

1.6。你们和YPT毒性因素

你们的基因组,YPT和YP 97%相同,但是这三个细菌引起截然不同的疾病在人类中,尽管有一个共同的取向对淋巴结73年- - - - - -76年]。他们分布的共享和独特的毒力因子发挥重要作用在感染的不同路线,类型的感染,在人类疾病的严重程度。染色体和plasmid-derived毒性因素发挥了作用在yersiniae发病机理和yersiniosis的建立和发展。你们致病性取决于相关的70 kb的质粒的存在鼠疫毒性,pYV [67年,77年- - - - - -79年]。pYV质粒的致病性和非致病性菌株区分开来,因为它对毒性至关重要(79年]。高致病性y enterocolitica生物型1 b也港口染色体高致病性岛(HPI),几乎所有的欧洲株y伪血清型O1群(69年]。HPI编码的蛋白质参与生物合成的调控,和运输的含铁细胞yersiniabactin [80年,81年),因此被称为“铁捕捉岛”(63年,69年]。有五种主要的基因在这个岛(psn,irp1,irp2,ybtP,ybtQ)参与yersiniabactin系统[80年,82年,83年]。这个系统由YtbA积极监管,这本身,负面iron-responsive监管机构监管的毛皮(84年]。的psn和irp2对高致病性基因是重要的表型YPT [69年,85年]。

几乎所有的远东菌株YPT另外生产三种变异染色体编码的小说superantigenic毒素YPM (YPT- - - - - -有丝分裂原)编码的派生而来ypm基因(86年,87年]。原始YPM(更名为雅普玛所著)编码雅普玛所著(88年),在系统性感染中扮演更重要的角色比肠胃炎(68年]。另外两个变种,YPMb和YPMc编码的ypmB和ypmC基因,分别88年,89年]。

小守恒的伴护蛋白质、RNA Hfq需要各种病原菌的毒力,包括你们和YPT90年]。Hfq表达所需的热稳定肠毒素Yst在你们(91年]。在YPT Hfq运动性的监管中所起的作用,细胞内生存和生产T3SS效应器(90年]。

YPT染色体编码PhoP / Q系统(92年调节巨噬细胞生存和增长[93年,94年)的有限合伙人和共价修改减少刺激能力(95年),从而赋予细菌来避免,减少或延缓巨噬细胞激活。肠道感染的小鼠模型,突变体没有PhoP 100倍减毒的毒性由于生存和复制的能力降低细胞内巨噬细胞(93年]。减少全球PhoPQ调节子也感觉毫克^{2 +}并可能Mn^{2 +}描述宿主细胞的细胞内环境的水平。MntH,公认的鼠疫锰^{2 +}运输车,最近提出了促进吞噬液泡内生存的细菌免受活性氧(96年]。

1.7。建立Yersiniosis感染

许多病原体毒力因素是紧密耦合的温度,这个温度调节为建立感染尤为重要。在环境温度下(小于28°C)和酸性条件下37°C,肠yersiniae优化侵袭素蛋白的表达,这是由染色体编码发票轨迹(17,18]。摄入,侵袭素结合B1整合蛋白对宿主细胞和促进上皮细胞层的渗透(图3)。主机内的温度逐渐增加诱发毒力因子的表达必须建立据点内淋巴组织和逃避免疫系统检测。表达式的染色体苦恼(附件入侵)轨迹例如,诱导在37°C,和由此产生的苦恼/ OmpX蛋白质进一步增强了上皮细胞的入侵。建立感染也需要通过T3SS易位的有毒效应物以及其他运输系统”(97年]。粘附和入侵的监管是通过介导的毒性的调节器(RovA),积极调节发票表达式,鼠疫调节蛋白(YmoA), histone-like类核结构蛋白(H-NS) [98年- - - - - -103年]。

鼠疫粘附蛋白等)也介导粘液和上皮细胞附件,与侵袭素协同,促进宿主细胞入侵(图3)。游泳是一个多功能,surface-exposed毒性因子的pYV毒力质粒编码赋予的能力遵守细胞外基质蛋白(104年- - - - - -106年]。诱导雅达表达式是配合Yops upregulation (鼠疫外膜蛋白)[107年,108年]。雅达的贡献为你们比YPT毒性更大,中扮演重要角色的积极监管坚持和入侵宿主细胞(105年,109年]。在YPT雅达只扮演一个次要角色,赋予只是一种表型的粘合剂(110年- - - - - -112年]。类似于侵袭素,雅达发起绑定到细胞外纤连蛋白所内化是绑定到一个5 b1整合素(105年]。YadA从YPT你们结合纤连蛋白,胶原蛋白I, II,第四,与不同的亲和力和层粘连蛋白,尽管促进变量毒性特性(105年]。YadA引发炎症反应在上皮细胞诱导增殖依赖蛋白激酶(MAPK)——白介素8 (IL),造成了生产和由此产生的肠道炎症级联(113年,114年]。提出了交互等部位的胶原蛋白为慢性yersiniosis感染,如反应性关节炎的发展(113年- - - - - -116年在大鼠模型中已证明117年- - - - - -119年]。

除了抑制和入侵宿主细胞,病痛和雅达补充抵抗和免疫逃避中扮演重要的角色。病痛和雅达抑制补体旁路绑定调节器因子H和篡夺它的自然功能,防止裂解宿主细胞(120年- - - - - -123年]。病痛和雅达同样颠覆经典的补充和凝集素途径通过绑定C4b-binding蛋白质,从而促进C4b补的退化因素,防止C3转化酶的形成,否则会导致溶菌作用的细菌细胞123年]。

其他YPT毒性因素包括假定的DNA腺嘌呤甲基转移酶,阎罗王,需要完整的毒性(124年),和一些蛋白质,帮助在酸性条件下细菌的生存。aspartate-dependent酸生存系统最近YPT描述,在细菌生存和发挥作用从而促进建立感染(125年]。pH值下降诱发YPT的表达aspertase(aspA)基因;AspA编码基因产物,随后产生氨,允许摄入生物生存酸性胃肠道环境(125年]。促进在酸性条件下生存的其他细菌因素包括脲酶(126年],TatC [127年),PhoP、OmpR PmrA [128年,129年]。酸性pH值的差别也引发对这些基因的转录监管机构,Cra(分解代谢物阻遏或激活),从而增加细菌生存酸(130年]。通过转录调控可能Cra介导这一行动,但其作用机理仍然未知。

1.8。T3SS和Yop效应物

的T3SS pYV毒力质粒编码,是常见的所有三个致病性yersiniae,起着重要的作用在建立和感染的结果。的T3SS injectisome同时跨越内部和外部细菌细胞膜,和毒性效应蛋白,称为鼠疫外蛋白(Yops),通过宿主细胞内进行对接鼠疫分泌蛋白F (YscF)针,直接进入目标宿主细胞(131年]。YopB和YopD蛋白形成孔隙宿主细胞的质膜,允许的对接YscF针和最终的效应器(图的易位3)。正确组装一个稳定injectisome复杂还需要YscE和YscG胞质伴护蛋白(132年]。有六个效应Yop蛋白(YopE、YopH YopP / J, YopO / YpkA和YopM),调节免疫逃避通过干扰宿主信号转导途径,破坏宿主的肌动蛋白细胞骨架,通过诱导宿主细胞凋亡(图3)[133年,134年]。

交付Yops之间需要密切接触细菌和宿主细胞,由雅达侵袭素通过绑定β1-integrins(图3)[135年,136年),当刺激引起Src激酶的活化和RhoA促进肌动蛋白聚合的Yop易位通过调制(137年]。在缺乏Yops,激活的β1-integrins反而会导致肌动蛋白重组,促进细菌内化(138年]。每个Yop都有一个指定的伴侣称为Syc蛋白质(特定Yop伴侣)(例如,SycE YopE),所需Yop分泌(133年]。通过宿主细胞接触的T3SS injectisome触发(139年),以及在体外温度(37°C)和低钙条件下(用来模仿宿主细胞的胞内条件)(140年- - - - - -142年]。Yop效应器允许逃避免疫应答通过阻断宿主吞噬功能(133年,143年,144年),这对于细菌复制和细胞内生存是至关重要的。的鼠疫T3SS孔隙本身是最近建议触发il - 1的处理β和地震-巨噬细胞(75年,145年)和随后形成inflammasome、胞质先天免疫复合物(146年)引发炎症和pyroptosis针对孔隙形成(147年,148年]。

宿主细胞死亡是由YopP / J效应,serine-threonine乙酰转移酶,吞噬细胞的凋亡调节有限合伙人的行为(图3)。在绑定的Toll样受体(TLR) 4, LPS诱导的激活proapoptotic宿主因素通过下三角阵(人数/ il - 1受体domain-containing适配器诱导干扰素-β)[149年,150年),同时下调促炎和细胞生存基因通过MAPK和核因子失活(NF -κBκ转录因子(图B)3)[151年- - - - - -153年]。YopP / J专门抑制炎症和细胞生存的有限合伙人(154年,155年),因此天平对宿主细胞凋亡(150年,156年]。YopP / J-mediated抑制宿主细胞的促炎反应涉及IKK的抑制β激活,因此NF -κB活动(图3)[157年),导致降低TNF -α巨噬细胞释放的(158年),防止引发分泌上皮细胞(155年],减少ICAM-1的演示和E-selectin附着力因素对表面的上皮细胞(159年]。最近,它还表明YopP / J直接激活还存在(图3)独立于上游的死亡受体(160年- - - - - -162年]。

一旦注入宿主细胞的细胞质,YopE - h, - p,和合作- t破坏上皮细胞的细胞骨架,巨噬细胞和树突细胞从而降低其能力吞噬入侵的细菌。YopP / J还可以促进逃税的适应性免疫反应抑制树突状细胞的能力呈现CD8抗原⁺T细胞(163年),直接或通过减少人口的树突细胞通过诱导细胞凋亡(162年,164年,165年]。类似的策略是受雇于YPT使用GTPase激活蛋白(GAP), YopE,规避由树突细胞吞噬作用163年,166年]。除了鼠疫injectisome效应蛋白,至少有三个适配器蛋白质YopB YopD和VirF / LcrV(低钙响应V抗原)所需T3SS活动(133年]。VirF / LcrV(也称为V抗原)是一个多个adaptational响应(MAR)家庭成员在转录水平调节T3SS,当分泌到细胞外的主机环境,导致毒性的表达下调炎症(167年,168年]。

YopE、YopT YopO / YpkA抵消作用于宿主细胞吞噬作用的单体的ρgtpase负责调节细胞骨架动力学(133年]。YopE展览活动的差距,从而诱导三磷酸鸟苷水解,因此,RhoA失活,Rac1, Cdc42(图3)[169年- - - - - -171年]。YopT,另一方面,作为半胱氨酸蛋白酶,能灭活ρ,Rac, Cdc42通过劈理(172年,173年]。YopO / YpkA serine-threonine激酶序列和结构相似性RhoA-binding自身磷酸化的激酶,在绑定到肌动蛋白(174年- - - - - -176年]。YopO也可以直接绑定到RhoA和Rac-1目前未知的后果(133年]。

最近YopH效应也表现出抑制宿主炎症反应通过的差别,对这些趋化因子单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1) [177年]。YopH YPT抑制活化的磷脂酰肌醇3-kinase通路,导致预防antigen-mediated激活淋巴细胞(177年,178年]。蛋白质酪氨酸磷酸酶YopH,扰乱了t细胞和b细胞活化通过干扰磷酸化信号事件导致costimulatory B7.2分子和CD69的表达减少,以及白细胞有丝分裂原,[- 2178年,179年]。很少有人了解YopM,但其删除导致显著降低毒性180年]。YopM似乎注入宿主细胞,以及其他T3SS效应蛋白(181年),但也有证据表明,YopM可以绑定到细胞外急性期蛋白质α1-antitrypsin [182年]。最近,YopM形成一个复杂的显示了核糖体S6激酶(RSK)和protease-activated激酶(波兰)(图3)[183年),导致持续激活RSK并可能导致鼠疫致病性(184年,185年]。

1.9。染色体T3SSs

除了pYV-encoded T3SS,你们有两个额外的染色体编码T3SSs:鞭毛T3SS和Ysa T3SS [186年,187年]。的Ysa T3SS最佳表达在高盐浓度下,26°C,在平稳增长阶段(186年,188年,189年]。盐反应是由sycByspBCDA操纵子,这是由YsaE SycB女伴(189年]。的Ysa T3SS毒性作用[186年]和很重要的殖民小肠尽管其最优表达式在非哺乳动物的温度下(26°C) (190年]。有15个已知Ysa效应蛋白(ysp),被认为功能类似于Yop效应器调节器的宿主免疫反应(191年]。有趣的是,鞭毛T3SS,功能生物起源的鞭毛,分泌Fop效应器,也在你们(的发病机制中发挥作用187年]。YplA (鼠疫磷脂酶A),例如,是派尔集合淋巴结的Fop殖民所需补丁和肠系膜淋巴结,导致这些组织中炎症反应(192年]。

1.10。六世和IV型分泌系统

T3SSs不是唯一分泌系统中标识yersiniae促进细菌的毒性。事实上,一个VI型分泌系统(T6SS)最近在YPT识别,港口四册,其中一个最近被证明是受温度、生长阶段,和n - homeserine lactone-AHL-dependent群体感应系统(193年]。YPT都IV型菌毛基因簇,导致致病性(194年]。

1.11。主机对你们和YPT感染的反应

鼠疫感染是两相的,是由“安静”36-48小时内的细菌复制没有可衡量的宿主反应。这个最初的“安静”阶段是紧随其后的是大量的激活吞噬细胞在感染组织和淋巴结,导致急性炎症反应的特点是细胞因子的生产和组织坏死(74年,76年,195年- - - - - -199年]。的T3SS Yop效应器可能负责最初的抑制吞噬功能,但背后的机制这样的突然,双相”上“炎症反应是目前没有完全理解。T3SS绝对需要有效的全身器官,殖民和T3SS失活导致快速清除细菌的宿主(200年- - - - - -202年]。因此,yersiniae缺乏功能性T3SS无毒,可以作为减毒活疫苗疫苗株在小鼠200年,203年,204年]。

最近的证据表明,巨噬细胞可以弥补YopE / YopH-mediated抑制endosomal MHC II级抗原表达途径的一种autophagy-dependent机制(205年]。因此,自噬可能作为替代counter-pathway的主机可能MHC II-restricted CD4山⁺t细胞的反应与鼠疫T3SS-mediated易位Yop毒性效应器(205年]。然而,然而Deuretzbacher et al。206年]证明autophagy-mediated退化巨噬细胞内化,YPT被证明篡夺继续复制在巨噬细胞内的自噬小体通路肠道感染的网站(207年]。

小鼠的研究表明,CD4⁺和CD8⁺你们感染T细胞所需的控制(196年,208年),干扰素-γ介导Th1免疫反应,包括巨噬细胞生产TNF、il - 12,和地震209年- - - - - -212年]。抑制t细胞增殖和Yops树突状细胞功能的主要机制yersiniae逃避先天和适应性免疫反应(213年]。有趣的是,yersiniae诱导幼稚巨噬细胞凋亡和炎症细胞死亡(pyroptosis)激活巨噬细胞,这是符合其两相的感染过程(73年,75年]。增加炎症相关的重定向宿主细胞死亡可能最初受益yersiniae但后来可能导致广义免疫反应并最终清除细菌(73年,75年]。

1.12。检测和预防食源性Yersiniosis

你们和YPT临床感染最常发生后摄入细菌污染的食物或水。两个提到的yersiniae已经分离出肉,新鲜农产品,经常和牛奶,但是他们的存在是由于检测不明显的困难。你们各种压力通常区分pulsed-field凝胶电泳(但是脉冲场凝胶电泳的出现),但目前还没有标准化的测试或数据库一致的识别。此外,致肠病的鼠疫物种是不包括在实验室所使用的协议,PulseNet,与协会的公共卫生实验室合作(APHL)坐标与公共卫生实验室亚型食源性病原体(细菌214年]。你们的异质性和YPT使确定的检测困难,但是脉冲场凝胶电泳的出现产生多个乐队,并不特别独特的基于血清型(29日,215年- - - - - -217年]。一些报告表明,目前的检测方法可以产生误报警或基于可变性的假阳性鼠疫毒力因素,及其变量与致病性相关(218年,219年]。建议改善检测包括使用但是脉冲场凝胶电泳的出现多个限制性内切核酸酶的分析(29日茎)和应用程序最近开发的可变数目串联重复序列分析(MLVA)因为你们220年,221年]。

检测是一个特别重要的问题,因为要和YPT容易增殖在制冷温度(4°C),甚至低至0°C。此外,致肠病的yersiniae同样可以适应和修改大气条件下茁壮成长,经常一起使用在较低温度作为常见的食品保存方法。生存和细胞生长在低温下完成通过短期、冷休克反应,产生各种应激反应的蛋白质,调解细菌适应气温骤降(综述[222年])。你们和YPT也能够更长期寒冷的适应,这一过程需要多核苷酸磷酸化酶(PNPase),一个冷休克exoribonuclease同时提高T3SS功能以及促进经济增长在寒冷条件下(223年]。

致病性你们产生杀虫毒素,编码tc(毒素complex-like)基因位于染色体致病性岛(224年,225年]。这些杀虫毒素表达在低温下(226年),但他们仍然认为在哺乳动物具有毒性功能主机(224年,225年]。可能这些杀虫剂毒素的存在表明,你们包括昆虫的正常生命周期阶段,正如前面提出的(226年),这些毒素可能促进增长的生物在冷藏食品。Tc YPT蛋白质,另一方面,不具备杀虫剂活动而是授予毒性哺乳动物细胞(227年)和可能,因此,在人类疾病中发挥作用。

的存在β-lactamases,赋予一些致病菌株对抗生素的耐药性,你们(228年,229年)强调了监测的重要性这些致病菌。虽然这些生物不监控在全国范围内,yersiniosis发病率和患者人口在美国每年收集食源性疾病主动监测网络(FoodNet)。FoodNet你们人类yersiniosis报告了1355和18例和YPT,分别在1996年和2007年之间的美国。然而,根据FoodNet的评估230年],yersiniosis病例,尤其是YPT造成的,有可能被低估美国由于缺乏测试和困难与培养yersiniae标准媒体(231年,232年]。

2。结论

你们人类yersiniosis的主要原因是,尽管YPT-associated疾病的患病率可能低估了由于缺乏监督和应用隔离策略的差异。极端异质性的你们和YPT链接到源污染的努力进一步复杂化和监测人类疾病以统一的方式与其他更彻底地研究食源性致病菌(例如,沙门氏菌)。虽然大量的动物宿主作为你们两个水库和YPT,人类抵抗yersiniae在猪是最普遍。在健康个体,由此产生的疾病可以表现为温和,自限性腹泻,但在幼儿和免疫力低下的个人yersiniosis可以代表发病率和死亡率的一个重要来源。另外,慢性病,如反应性关节炎和二级(或院内派生)败血症等并发症,可以开发免疫妥协的人。

你们和YPT异构生物基因组内容和不同程度的致病性。两个致病菌株(1 b / O: 8和3 / O: 9)已经测序和比较(53,54]来洞察毒性机制需要启动感染和导致急性症状或慢性病患者。你们感染通常是建立通过食用受污染的食物或水,包括遵守和易位肠屏障通过M细胞(16]。其他毒性因素包括pYV质粒,它编码一个T3SS至关重要因为你们致病性(79年),染色体HPI轨迹中发现高致病性毒株(69年]。致病性YPT株编码小说superantigenic毒素,YPM导致系统性感染(68年)和PhoP / Q系统重要的调节巨噬细胞内的细菌生存和发展(93年,94年]。IV型菌毛基因(194年)和最近发现T6SS (193年也有助于yersiniae毒性。而大量的分子工作作出了显著贡献更好的理解你们YPT致病性,获得未来的研究有很多,尤其是那些旨在剖析各种毒性因子组合致病性的贡献,由此产生的类型的感染,宿主的免疫系统清除细菌的能力。很少有人了解yersiniae-associated自身免疫性疾病和其他慢性疾病。例如,YPT远不如你们,因此研究可能还未被阐明yersiniosis的病原体。因此,yersiniosis监测工作几乎完全集中在你们,试图准确地估计YPT-associated肠胃炎发病率几乎是不可能的。

致肠病的你们和YPT引起全球yersiniosis猪肉行业重要的关注。的能力致肠病的yersiniae复制和发展在制冷温度,再加上他们似乎无处不在的性质,表明未来更统一的监测措施是不可避免的和必要的。目前,致肠病的yersiniae情况下很可能低估了;然而,最近猪肉行业的预防措施和提高注意力,研究实验室和诊所,提供急需的洞察力和更好的策略来管理yersiniosis。此外,更彻底的和统一的监测措施将使我们能够更精确地测量国家和全球yersiniosis趋势和更好地预测农业、卫生和临床工作有效地降低yersiniosis感染的发生率。

确认

本文工作得到了国家航空和宇宙航行局(NASA)合作协议NNX08B4A47A (JAR)和美国国立卫生研究院/ NIAID AI064389 N01 AI30065赠款、阿肖克•k•乔普拉授予。作者也承认UC7格兰特促进学业的加尔维斯顿国家实验室。

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