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发病机制的y enterocoliticay伪在人类Yersiniosis

图3

鼠疫 β κ http://www.ProteinLounge.com 机制的作用致肠病的yersiniae Ysc T3SS效应器(Yops)宿主细胞信号和生存。如图所示,膜结合雅和侵袭素蛋白质绑定宿主细胞1-integrins,将细菌带入靠近的宿主细胞从而促进插入T3SS injectisome针状结构目标宿主细胞。Yops然后转移整个主机质膜和到细胞质中,在那里与细胞骨架和宿主细胞信号分子。YopO / YpkA直接与细胞骨架的相互作用,以及小GTPase信号分子,RhoA Rac1, Cdc42。YopE抑制RhoA的活动、Rac1 Cdc42。YopP / J促进LPS-induced宿主细胞凋亡和直接诱发capsase-1乳沟。YopP / J还能抑制增殖作用蛋白激酶(MAPK)和IKK-mediated NF -激活,防止促炎和细胞生存基因的表达。YopM形式复杂Rsk和波兰在宿主细胞核,这被认为有助于细菌的发病机理。产生的数据是使用途径Builder 1.0,一个细胞信号通过蛋白质休息室提供绘图工具()。
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