kg). A group by time interaction was noted for waist circumference ( ), abdominally obese subjects showing a significant decrease and nonabdominally obese subjects a nonsignificant increase (resp., −1.1 and +0.3%). The MedDiet resulted in decreases in total cholesterol, LDL-C, HDL-C, apolipoprotein B, A-1, and A-2, total cholesterol/HDL-C ratio, LDL-C/HDL-C ratio, and systolic and diastolic blood pressure (time effect: ). For all variables related to glucose/insulin homeostasis, no change was observed except for a decrease in 2 h glucose concentrations (time effect: ). No group by time interaction was observed in any of the metabolic variables studied. Results from our study suggest that the adoption of the MedDiet leads to beneficial metabolic effects, irrespective of the abdominal obesity status."> 腹部肥胖状态对地中海饮食心血管反应的影响 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
标识“src=

肥胖杂志
PDF.
肥胖杂志/2012年/文章

研究文章|开放访问

体积 2012年 |文章ID. 969124 | https://doi.org/10.1155/2012/969124

Alexandra Bédard, Sylvie Dodin, Louise Corneau, Simone Lemieux那 “腹部肥胖状态对地中海饮食心血管反应的影响“，肥胖杂志那 卷。2012年那 文章ID.969124那 9. 页面那 2012年． https://doi.org/10.1155/2012/969124

腹部肥胖状态对地中海饮食心血管反应的影响

AlexandraBédard.那1那2 西尔维朵金那1那3. 路易丝Corneau那1 和 西蒙娜·勒米厄1那2

1保健品与功能食品，拉瓦尔大学，2440奥雪来嘉大道，QC，加拿大研究所

2拉瓦尔大学食品科学与营养，亭保罗Comtois，2425的Rue de L'农业，QC，加拿大系

3.Pavillon Ferdinand-Vandry，Laval大学妇产科，1050 Medicine Avenue，Canada

学术编辑器:罗伯特罗斯
收到了 2012年7月4日
修改 2012年9月10日
公认 2012年9月18日
发表 2012年10月21日

摘要

我们调查到完全受控的4周等能地中海饮食（MedDiet）的心血管反应的腹部肥胖状况的影响。Thirty-eight abdominally obese individuals (waist circumference >102 cm in men and >88 cm in women) and thirty-one nonabdominally obese individuals were recruited and studied before and after the MedDiet. All analyses were adjusted for the slight decrease in body weight, which occurred during the MedDiet (mean:  kg). A group by time interaction was noted for waist circumference ( ），腹部肥胖的受试者表现出显着的减少和非群体肥胖的受试者不显着增加（RESP。，-1.1和+ 0.3％）。中梨素导致总胆固醇，LDL-C，HDL-C，载脂蛋白B，A-1和A-2，总胆固醇/ HDL-C比，LDL-C / HDL-C比和收缩率和舒张率下降血压（时间效应： ）.For all variables related to glucose/insulin homeostasis, no change was observed except for a decrease in 2 h glucose concentrations (time effect: ）.在研究中的任何代谢变量中没有观察到逐个时间相互作用。我们的研究结果表明，通过中达的采用导致有益的代谢效应，无论腹部肥胖状态如何。

1.介绍

如今，众所周知，肥胖是与心血管疾病的发病率和死亡率的重要预测指标和2型糖尿病[1]．更精确地，腹部脂肪过多，尤其是腹部内脏脂肪，已被确定的一些代谢障碍的标记物，如动脉粥样硬化的血脂异常（升高的甘油三酯（TG）和降低的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的浓度），高血压和高血糖症[2那3.]．腰围是一个简单的人类测量测量，经常用于临床实践以评估腹部肥胖症，并且已被证明与男性和女性中的内脏脂肪量相关[4.]．The most frequently used cut points for waist circumference are 102 cm in men and 88 cm in women [5.那6.];除了这些价值之外，个体处于Cardiforabolic障碍的风险增加[7.那8.]．对于这些高危人群，强烈建议采取健康的生活方式[5.那9.]．

有些证据表明，即使体重稳定也可能导致健康饮食习惯的采用可能导致对心细镜危险因素的有益影响[10.那11.]．使用不依赖于减肥饮食方法顺利地提高代谢图谱是特别重要考虑对象的比例非常低谁可以实现和保持减肥[12.]．在这方面，健康饮食的一个模型是地中海饮食（MedDiet）。在不同的国家进行的流行病学和干预研究已证明，坚持MedDiet与降低心血管事件的发生率有关[13.那14.]和心脏异常风险因素，如血脂血症，高血压和胰岛素抵抗[15.]．虽然只有少数研究在等能方面已经调查了MedDiet的效果，从完全控制营养的研究结果表明，MedDiet对血脂有益的影响[10.那16.]和血压[16.]即使体重保持稳定。

有些证据表明，脂质细胞和葡萄糖/胰岛素稳态饮食的急性效应受到腹部肥胖程度的影响。事实上，一些研究表明，内脏脂肪组织积累与后造成的后达格增加相关[17.-19.]，葡萄糖[20.]和胰岛素[18.那20.]浓度。在机制上，腹部脂肪组织和这些心血管疾病之间的链路可以被部分地由内脏脂肪组织的脂肪分解高动作说明[21.]．实际上，过量的游离脂肪酸的释放由腹部内脏脂肪组织进入门静脉直接有助于血脂异常，经由与在HDL-C和高血糖症的分解代谢一个随后增加的增加TG的可用性。在这些事实线，人们可以因此推测，在一个等能上下文中，增加游离脂肪酸通量至肝脏与过量的腹部脂肪组织的发现可能与在通过健康MedDiet相关膳食影响干扰，从而导致到MedDiet不太有益的代谢反应在腹部肥胖的人比nonabdominally肥胖者。然而，腹部肥胖状态的响应通过健康的饮食习惯的影响是未知的。因此，本研究的目的是验证在临床实践中目前广泛使用的饮食建议，是否坚持传统MedDiet导致相似的有益心血管的影响在腹部肥胖和肥胖nonabdominally个人特点是稍有不良血脂。在这种情况下，在一个等能上下文良好控制的方法是，以超过混杂变量的最大控制的隔离MedDiet的这两组的代谢作用是必不可少的。

2.方法

2.1。主题

研究对象为男性和绝经前女性，24和53岁之间，来自魁北克市都市区（加拿大）招募。To be included in the study, subjects must have slightly elevated LDL-C concentrations (between 3.4 and 4.9 mmol/L) or total cholesterol to HDL-C ratio ≥5.0 and at least one of the four following inclusion criteria: waist circumference >94 cm in men and >80 cm in women [22.];TG > 1.7 mmol/L; fasting glycemia between 6.1 and 6.9 mmol/L and/or blood pressure levels ≥130/85 mm Hg. The participants were recruited according to the following exclusion criteria: significant weight change (>2.5 kg) in the three months before the study, cardiovascular events, use of medication that could affect dependent variables under study (namely, lipid-lowering, hypoglycemic, insulin sensitizers and antihypertensive medication), smoking, pregnancy, and use of systemic hormonal contraceptives. One hundred and forty-four volunteers were invited to a screening visit and seventy-five subjects met the inclusion criteria. Among this initial group, five subjects dropped out during the run-in period for personal reasons. Therefore, seventy participants were included in the study. The present study was conducted according to the guidelines laid down in the Helsinki Declaration of 1964. All subjects provided written informed consent for their participation. The study protocol was approved by the Laval University Research Ethics Committee on human experimentation.

2.2。学习规划

详细描述营养干预已在其他地方发表[16.]．控制MedDiet干预前，参与者通过4周的去磨合期，以便为在膳食摄入量的间和个体内的变异性控制。在磨合期，所有参与者必须根据加拿大食品指南[遵守健康饮食23.]由注册营养师的指导。简单地说，加拿大食品指南是表示每天所推荐的一系列的服务，根据个人的年龄和性别四个不同的食物组（蔬菜，水果，谷物制品，牛奶和替代品，肉类和替代品）的教育工具。此外，除了这些量化的建议，该工具包括关于选择的食品的营养质量的建议。与会者有磨合期期间保持恒定的体重和身体活动水平。

在磨合期，受试者被分配到4周的实验饮食后配制成一致与传统MedDiet的特点[24.]．包括实验MedDiet重点食品如表1．实验MedDiet的营养成分如表所示2．脂质，碳水化合物，蛋白质和醇的能量百分比分别为32％，46％，17％和5％。所有食品和饮料都是由食品技术人员在营养保健品和功能性食品研究所（INAF;拉瓦大学）的临床调查单位（CIU）制备，并根据7 D循环菜单提供给参与者。参与者被指示提供完全提供的餐点。在工作日，参与者来到CIU在监督下消耗中午餐，当时他们拿起晚餐和第二天的包装早餐。周五膳食准备，包装，并在周五访问。遵守符合性，通过核对表来衡量，参与者注意到食用的食物，如果需要，控制中间干预的每天不会消耗的食物量。
主要食物* MedDiet(次/天)
橄榄油（mL）的 43.3.
全谷物产品 5.7
水果和蔬菜 16.1
豆类 0.5
坚果 0.9
奶酪和酸奶 2.0脂肪多为低
鱼 1．3
家禽 0.9
蛋 0.3
糖果 0.3
红肉 0.2
红葡萄酒 1．3
MedDiet：地中海饮食。
*特级初榨和初榨橄榄油中使用。Serving size for whole grains products = 125 mL (rice, pasta, bulgur, and couscous), one bread piece or 30 g cereal; serving size for fruits and vegetables = 125 mL; serving size for legumes = 175 mL and for nuts = 30 g; serving size for fish, poultry and red meat = 75 g; serving size for egg = 100 g; serving size for dairy products (mostly low fat cheese and yogurt) = 50 g cheese, 175 g yogurt, and 250 mL milk; serving size for red wine = 150 mL.
表格1
Servings of key foods of the Mediterranean pyramid consumed daily during the Mediterranean diet intervention for a 10460 kJ/d (2500 kcal/d) menu.
梅迪埃
For 10460 kJ/d (2500 kcal/d)
能量(kJ) 10460
碳水化合物（总能量的％） 46.0
  Fiber (g) 42.3
蛋白质(总能量%) 17.0
脂肪（总能量的百分比） 32.0
  SFA (% of total energy) 6.7
  MUFA (% of total energy) 18.1
PUFA(总能量%) 4.7
胆固醇（mg） 289.7
酒精（总能量的百分比） 5.0
MUFA到SFA比率 2.7
钠（mg） 3039.
MedDiet：地中海饮食。
表2.
Daily nutritional composition of the Mediterranean diet intervention for a 10 460 kJ/d (2500 kcal/d) menu.

由于控制的MedDiet干预旨在等能量，每个参与者的习惯性能量摄入是通过有效的食物频率问卷(FFQ)估计的平均能量摄入来建立的[25.]和由哈里斯 - 本尼迪克特公式确定能源需求。体重，平日和食品测量和提供能量进行调整，以保持每个受试者的体重尽可能恒定整个研究。与会者还指示该控制干预中保持其原有的身体活动水平。在女性中，所有测试在她们的月经周期的早卵泡期进行了（从第三到月经周期的第九天）由于女性荷尔蒙的波动可能会影响一些代谢参数[26.]．

２.３.膳食参考摄入量

每个参与者完成了验证的定量FFQ [25.]由登记的营养师向上个月询问，该营养师在上个月内询问受控中等干预措施，以评估受控中等干预前的膳食摄入（即，在整个4周运行期间）。根据Goulet和同事描述的计算来自FFQ的地中海分数（MedScore）[27.]．MedScore可以在0到44分之间变化。MedScore为44意味着一种与传统的MedDiet完全一致的饮食模式。

2.4。生物化学测量

Blood samples were collected from an antecubital vein into vacutainer tubes after a 12 h overnight fast. Assessment of the basic lipid profile and of lipoprotein-lipid concentrations was performed according to previously described methods [27.]．血液样本也被收集到一个含有EDTA的真空管中，以评估葡萄糖和胰岛素浓度。如前所述，在禁食状态和口服75 g葡萄糖2小时后测量葡萄糖和胰岛素浓度[16.]．胰岛素敏感性由稳态化模型评估（HOMA）方法指数（1 / [空腹葡萄糖×空腹胰岛素/ 22.5]）确定。

2.5。人体测量和血压测量

使用标准化方法测量体重，高度和腰部和臀部圆周[28.]．腰围测量采取了在最后肋和髂嵴的顶部之间的middistance水平直接放置在皮肤上的用胶带正常呼气结束。臀围取作臀部的最宽的突起。腰围和臀围被确定为平均值的三个测量。后在坐位置的10分钟的休息：收缩压和舒张压使用自动血压监视器（生命体征监测仪，医疗技术VSM有限公司，高贵林，加拿大BPM 300 BpTRU）在右臂测量。血压计算平均值的三个读。

2.6。统计分析

数据之前收集的（即，紧接在磨合期）和受控MedDiet干预和结果后表示为平均值和标准偏差（SD）或均值（SEM）的标准误差。For our analyses, men and women with a waist circumference of, respectively, >102 cm and >88 cm were considered as having abdominal obesity while men and women with a waist circumference of, respectively, ≤102 cm and ≤88 cm were considered as nonabdominally obese individuals as previously suggested [5.那6.]．通过使用SAS统计包版本9.2（SAS Institute Inc.，Cary，NC，USA）分析数据。一种 （双面）被判定为统计学显著。对于变量不是正态分布，变换是为了获得一个正态分布进行。控制MedDiet干预前腹部肥胖和nonabdominally肥胖者之间的差异使用广义线性模型方法进行评估，并进行了调整性。重复测量的混合方法用于响应MedDiet以评价人体测量学和代谢变量时间相互影响时间和组。杜克 - 克莱默测试被用来精确地确定显著差异的位置。皮尔森相关性在所有参与者进行量化腰围的控制MedDiet干预前的关系，改变代谢变量。

一种lthough the controlled MedDiet intervention aimed at being isoenergetic, both abdominally obese and nonabdominally obese subjects experienced a small but significant weight loss (1.1 kg or 1.2% of initial body weight in abdominally obese subjects and 0.6 kg or 0.8% in nonabdominally obese subjects). Thus, all analyses linked to waist circumference, waist-to-hip ratio, and metabolic variables are presented with adjustments for body weight change occurring during the controlled MedDiet intervention. Body mass index (BMI) change was highly correlated to body weight change ( ; ）.因此校正BMI变化提供了类似的结果作为调整用于体重改变之后获得的那些（未示出结果）。一个nonabdominally肥胖受试者被排除在我们的分析，由于疾病，这几日内导致食物摄入减少显著只控制MedDiet干预结束之前。三八腹部肥胖者和31 nonabdominally肥胖受试者被纳入分析。一种sample size of 69 participants allowed to detect a difference of 13% in the changes in LDL-C concentrations between groups, considering a standard deviation of 0.66 mmol/L (19% of the mean), an alpha risk of 0.05, and a beta risk of 0.20 in two-sided contrasts in this parallel-design study.

结果

3.1。基线特征

在对照MedDiet干预前(即在磨合期结束时)，腹部肥胖和非腹部肥胖受试者的体重、BMI和腰围(通过研究设计)存在差异，腹部肥胖个体的基线值高于非腹部肥胖个体(见表)3.）.除2 h葡萄糖浓度外，与葡萄糖/胰岛素稳态相关的所有变量在两组之间也存在差异，与非腹部肥胖者相比，腹部肥胖者空腹血糖和胰岛素浓度以及2小时胰岛素浓度的基线值更高，HOMA指数测量的胰岛素敏感性更低。两组间与脂质谱和收缩压相关的变量相似。腹部肥胖患者的舒张压高于非腹部肥胖患者。在饲粮变量方面，两组在磨合期能量采食量、常量营养素采食量、单不饱和脂肪酸(MUFA) /饱和脂肪酸(SFA)比值均无显著差异。(表4.）.然而，腹部肥胖受试者有更低的MedScore比nonabdominally肥胖者。
变量 非肥胖的个人
（ ）		 腹部肥胖的个体
（ ）
意思 SD. 意思 SD.
男装（ ，（％）） 22（71.0） 15（39.5）*
年龄（年） 42.6 6.6 41.4 7.9
体重（kg）的 78.4 10.5 91.1 * 17.2
BMI（kg / m2）2 26.6 1．6 31.6 * 4.6
腰围（cm）
  Total 92.8 6.2 105.3 * 10.9
  Men 96.0 4.3 112.3 * 10.0
  Women 85．1 1．5 100.8 * 9.0
TG（MMOL / L）2 1.64 0.88 1.62 1.08
总胆固醇（毫摩尔/ L） 5.61 0.71 5.38 0.83
LDL-C（MMOL / L） 3.66 0.59 3.45 0.66
HDL-C（MMOL / L） 1.20 0.34 1.18 0.27
apo b（g / l）2 1.11 0.22 1.08 0.17
apo a-1（g / l） 1.37 0.20 1.36 0.17
载脂蛋白A-2（G / L） 0.36 0.06 0.34 0.04
收缩压（MMHG） 112.1 13．8 114.0 11.1
舒张压（mmHg）的 75.5 8.9 78.4 * 10.0
空腹葡萄糖（MMOL / L） 5.68 0.35 5.89 * 0.60
2 H葡萄糖（MMOL / L） 6.08 1．70 7.14 2．38
空腹胰岛素（皮摩尔/ L）2 64.5 30.4 113.4 * 81.8
2 H胰岛素（PMOL / L）2 365.4 326.6 621.4 * 604.1.
HOMA指数2,3 0.0927 0.1148 0.0757 * 0.1505
BMI:身体质量指数;TG:甘油三酯;密度:低密度脂蛋白胆固醇;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;7月:载脂蛋白;HOMA指数：稳态模型评估指标。
1数据代表了参与者在磨合期之后的特征。
男性和女性分别为腰围，> 102厘米和> 88厘米被认为具有腹部肥胖症。分析是调整性生活后进行。
平均数值通过一般线性模型程序受控地中海饮食前组之间显著不同;* ．
2对转换后的值进行分析。
3.计算胰岛素敏感性为(1/[空腹血糖(mmol/L) ×空腹胰岛素(pmol/L)/22.5])。
表3
4周控制地中海饮食干预前对象特征1．
变量 非腹部肥胖的个体
（ ）		 腹部肥胖的个体
（ ）
意思 SD. 意思 SD.
能量(kJ)2 10910. 2222 11174. 3507
碳水化合物（总能量的％） 49.5 6.0 47.6 7.8
蛋白质(总能量%) 16.8 2.9 18.0 3.1
脂肪（总能量的百分比）2 33.7 6.2 33.7 5.9
  SFA (% of total energy) 10.5 1．9 11.1 2.8
  MUFA (% of total energy)2 14.8 5.1 14.1 2.7
PUFA(总能量%)2 5.7 1．5 5.8 1.4
酒精（总能量的百分比）2 2.5 2.0 2.9 2.9
MedScore(任意单元) 26.3 5.2 23.5 * 5.0
MUFA到SFA比率2 1.44 0.55 1.32 0.26
SFA：饱和脂肪酸;mufa：单一饱和脂肪酸;PUFA：多不饱和脂肪酸;Medscore：地中海分数。
1数值以平均值和标准偏差（SD）。磨合期间的数据代表膳食摄入量。男性和女性分别为腰围，> 102厘米和> 88厘米被认为具有腹部肥胖症。
分析是调整性生活后进行。
*通过一般线性模型程序在地中海饮食之前的组之间的平均值显着差异; ．
2对转换后的值进行分析。
表4.
在4周控制的地中海饮食干预之前的膳食摄入量1．
3.2。人体测量变量的MedDiet的影响

未观察到组按时间相互作用效应对于体重和BMI响应于MedDiet（表5.）.在控制的MedDiet干预期间调整体重变化后，一组按时间交互记录腰围( ），具有而无需不显着的增加腹部肥胖受试者腹部肥胖受试者nonabdominally肥胖受试者一个显著下降（-1.1％和+ 0.3％腹部肥胖的受试者，RESP。， 和 ）.观察到在腰臀比没有变化。
变量 非腹部肥胖的个体（ ） 腹部肥胖的个体（ ） 价值
改变 SEM. δ％ 改变 SEM. δ％ 时间 集团*时间
体重（kg）的2 -0.62 0.16 -0.79 -1.12 0.21 -1.23 <0.0001 0.1481.
BMI（kg / m2）2 -0.20 0.05 -0.76 −0.38 0.07 -1.21 <0.0001 0.2947
腰围（cm） 0.31 0.32 0.33 0.49 -1.14 0.1526 0.0174
腰部臀部比率 0.01 0.01 0.99 −0.01 0.01 -0.85. 0.8763 0.0586
TG（MMOL / L）2 -0.25 0.10 -15.45 -0.15 0.13 -9.02 0.0724 0.0888
总胆固醇（毫摩尔/ L） -0.40 0.11 -7.21 -0.49 0.10 -9.02 <0.0001 0.6021
LDL-C（MMOL / L） -0.26 0.10 -7.17 −0.36 0.08 -10.52 <0.0001 0.4323
HDL-C（MMOL / L） −0.03 0.02 -2.12 −0.05 0.02 -4.63 0.0154 0.3678
总胆固醇/ HDL-C比 -0.30 0.10 -6.05 -0.23 0.11 -4.80 0.0010 0.6273
LDL-C / HDL-C比率 -0.26 0.08 -7.82 -0.16 0.08 -5.34 0.0009 0.4271
apo b（g / l）2 −0.09 0.03 -8.41 -0.11 0.02 -9.99 <0.0001 0.6961
apo a-1（g / l） −0.06 0.02 -4.03 −0.07 0.02 -5.39 <0.0001 0.4856
载脂蛋白A-2（G / L） -0.020 ０．００５ -5.58 -0.021 0.006 -6.21 <0.0001 0.8916
收缩压（MMHG） −3.50 1.46 -3.12 -3.45 1.12 -3.03 0.0003 0.9629
舒张压（mmHg）的 -2.64 0.90 -3.49 -4.03 1.04 -5.14 <0.0001 0.3281.
空腹葡萄糖（MMOL / L） 0.02 0.06 0.40 −0.06 0.08 −1.07 0.6884 0.3977
2小时血糖（毫摩尔/ L） −0.33 0.29 -5.47 -0.51 0.24 -7.15 0.0263 0.6323
空腹胰岛素（皮摩尔/ L）2 -1.2 3.3 -1.83 -14.1 6.9 -12.44 0.1533 0.2687
2 h胰岛素(pmol / L)2 -33.9. 48.9 -9.28 −139.2 62.7 -22.41 0.0839 0.8845.
HOMA指数2,3 -0.009 0.018 -10.20 -0.016 0.017 -21.38 0.5681 0.5813
Δ%:变化百分比;BMI:身体质量指数;TG:甘油三酯;密度:低密度脂蛋白胆固醇;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;7月:载脂蛋白;HOMA指数：稳态模型评估指标。
1关于腰围，腰围比率和代谢变量的所有分析都调整了Meddiet期间的重量变化。值以标准错误（SEM）表示为手段。男性和女性分别为腰围，> 102厘米和> 88厘米被认为具有腹部肥胖症。
2对转换后的值进行分析。
3.计算胰岛素敏感性为(1/[空腹血糖(mmol/L) ×空腹胰岛素(pmol/L)/22.5])。
*腹部肥胖的个体显著减少他们的腰围响应MedDiet， ．
表5.
4周控制性地中海饮食干预对腹部肥胖和非腹部肥胖个体心血管风险相关的人体测量和代谢变量的影响1．
3.3。MEDDIET对代谢变量的影响

调整为体重变化后，受控MedDiet干预导致总胆固醇减少，LDL-C，HDL-C，载脂蛋白（APO）B，载脂蛋白A-1，和apo A-2浓度（表5.）.总胆固醇/ HDL-C、LDL-C / HDL-C、收缩压和舒张压也降低。TG浓度无明显变化。除2小时葡萄糖浓度下降外，与葡萄糖和胰岛素稳态相关的变量没有观察到变化。对于任何研究的代谢变量，没有观察到按时间分组的相互作用。

当统计分析在调整年龄，性别调整后进行统计分析时，获得类似的结果。在运行时期和代谢基线值期间Medscore在运行期结束时测量的代谢基线值（结果未显示）。

在受控中间干预之前的腰围与代谢变量的变化无关（ ），除了在舒张压的变化，这是在控制MedDiet干预前腰围呈负相关（ 那 ）.然而，在调整舒张性血压值之前，这种关联在中等干预前的舒张血压值不再重要。

4。讨论

从这个完全受控喂养试验结果表明，第一次是，男性和女性特征是稍有降低血脂的样本中，腹部肥胖的个体从采用的等能比MedDiet肥胖nonabdominally个人有类似的心血管益处。由于LDL-C和/或总胆固醇稍微升高到HDL-C比是需要启动干预旨在改善健康行为的预防心血管疾病[指标9.]我们的结果是临床相关的，因为他们表明，在这些风险的人中，采用异液中丽培对脂质和脂蛋白浓度和血压水平的一些有益作用，无论腹部肥胖状态如何。

我们的结果表明，与非腹部肥胖的人相比，腹部肥胖的人对等能量的MedDiet的腰围变化有不同的反应。事实上，在调整了轻微的体重减轻后，腹部肥胖的人对MedDiet的反应是腰围减少了，而没有腹部肥胖的受试者的腰围没有显著增加。即使在等能量环境下，腹部肥胖个体的腰围也出现了微小但显著的下降，这可能是由MedDiet中的某些饮食成分所解释的，这些饮食成分已被证明会影响脂肪组织的分布，如其在全谷物、膳食纤维和MUFA中的高含量。事实上，一些研究表明全谷物[29.]， 纤维 [30.那31.]及MUFA [32.]摄入量成反比链接到腹部脂肪组织，独立的体重。然而，以往的良好对照的研究没有发现腰围响应通过MedDiet [的显著变化10.那33.]，而不受控制的研究给了相互矛盾的结果[15.那34.]．研究之间的这些矛盾的结果可能被包含在以前的研究都腹部肥胖和nonabdominally肥胖的人来解释。事实上，我们的结果添加到以前的文献，因为它们表明，当作为一个整体来考虑，在良好控制营养干预方面导致脂肪组织分布的变化，但这些变化似乎是通过MedDiet的要由受影响腹部肥胖状态。这些变化在脂肪组织分布的基本机制在腹部肥胖的人只观察到响应等能MedDiet将需要进一步调查。

在腰围的减少通常与相关的心血管疾病的代谢因素的改善有关[3.那35.]．在我们的样本中进行的进一步分析表明，在调整体重变化后，腰围变化与腹部肥胖个体的任何代谢变化没有关联(结果未显示)。这些结果表明，由于采用等能量的MedDiet，腹型肥胖个体的腰围变化独立于血脂和血压发生了有益的变化。考虑到MedDiet是一种富含mufa的饮食，这些结果与Archer及其合作者的一项研究一致，该研究表明，在高mufa饮食中，脂质变化与腰围变化无关[36.]．

我们最初假设内脏脂肪组织的增加的脂肪析可能会干扰中达的饮食效果，导致与NonoABinally肥胖的个体相比，对腹部肥胖个体的饮食修饰的整体反应性较低。然而，我们的研究结果不支持这一假设，因为我们表明，通过在腹部肥胖和非肥胖的个体中，全球采用了一般的异组中型中型与脂质剖面相关的心血管健康结果。此外，腰围在中间干预之前的围绕与脂质分布有关的任何变量的变化无关。一种可能的解释是，在我们的研究中，腹部肥胖个体初始具有与非群体肥胖个体相似的脂质曲线。实际上，一些先前的研究表明，对膳食的餐后脂质反应与腹部肥胖的受试者通常改变的空腹脂肪浓度密切相关[18.]．因此，在基准组之间血脂相似之处可能或许有助于我们对两组之间的饮食相似的代谢反应。

与文献一致，在我们的研究中腹部肥胖个人受到更加恶化葡萄糖/胰岛素稳态比nonabdominally肥胖的个体特点。尽管如此，没有组通过实时交互响应MedDiet指出。更多的over, for variables related to glucose/insulin homeostasis, significant improvements were only found for 2 h glucose concentrations. Our results are in line with previous well-controlled studies in which it was shown that the adoption of a MedDiet in an isoenergetic context did not affect insulin sensitivity compared to a diet rich in saturated fatty acids or to a Canadian diet [10.那33.]．

这项研究的主要优势是营养干预MedDiet在保证能量摄入和饮食质量的最优控制的严格控制设计。由于肥胖者通常发现漏报作为他们的能量摄入[37.，这种良好控制的背景允许避免这种可能影响结果解释的偏见。然而，我们的研究还存在一些不足之处。研究时间短可能被视为一种局限性。然而，已有文献表明，仅在受控条件下喂食两周后，许多心脏代谢变量的变化就已经达到最大[38.，提示我们的研究时间足够获得心脏代谢变量的显著变化。由于我们干预的受控营养性质，样本量小，无法提供对男性和女性分别进行分析所需的力量。然而，根据性别调整后的统计分析得出了相似的结果 所有新陈代谢变量值的研究，表明性别不影响所得到的结果。更多的over, a previous paper from this controlled nutritional study showed that men respond similarly to women to our controlled MedDiet intervention, except for apo A-2 and 2 h insulin concentrations, men experiencing more important decreases than women [16.]．这些以前的研究结果表明，所研究的几乎所有的代谢变量，有响应MedDiet男女之间没有差别。我们的研究结果仅限于男性和女性有轻微恶化心脏代谢轮廓人口。因此，这种限制阻碍我们推广我们的结果与整体人口。一种nother limitation is that the nonabdominally obese individuals in our study had relatively high average waist circumference (i.e., 96.0 cm in men and 85.1 cm in women). These values are higher than cutoff points for abdominal obesity suggested by other organizations, such as the International Diabetes Federation [22.]和加拿大心脏健康调查[39.]．然而，在控制MedDiet干预之前，我们两组的平均腰围有显著差异，这允许两组在腰围的基础上进行比较。

总而言之，这项控制性喂养研究的结果表明，在低密度脂蛋白- c和/或总胆固醇/高密度脂蛋白- c比率略高的男性和女性样本中，在等能量环境下，腹部肥胖者从MedDiet中获得的心脏代谢益处与非腹部肥胖者相似。这些结果强调，在这些个体中，腹部肥胖状态似乎并不影响与采用MedDiet相关的饮食影响。总之，获得的结果为临床实践中制定有效的预防心血管疾病的营养策略提供了额外的有用信息。然而，由于关于过量腹部脂肪组织对饮食操作反应的影响的数据很少，需要进一步的研究来解决这个问题。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

信息披露

该临床试验注册的http://www.clinicaltrials.gov/为NCT01293344。

致谢

作者想要感谢来自拉瓦尔大学INAF的代谢厨房工作人员和护士。他们感谢所有参与者的合作和热情。本文得到了加拿大卫生研究所(MOP 84568)和魁北克心脏和中风基金会(2007-180)的支持。a . Bedard是加拿大卫生研究所的学生奖学金获得者。

参考

  1. D·W·哈斯拉姆和水渍险T.詹姆斯，“肥胖”柳叶瓶，第366期。《中国日报》，2005年第4期。查看在：出版商网站|谷歌学术
  2. S. B. van Dijk的，T.达见，E. C. Prinsen的，和H. Wittink，“不同的人体肥胖的措施及其与心血管疾病危险因素的关联：一项荟萃分析，”荷兰心脏杂志》，卷。20，没有。5，pp。208-218,2012。查看在：出版商网站|谷歌学术
  3. 一，杨森，P. T. Katzmarzyk和R.罗斯，“腰围，而不是体重指数解释肥胖相关的健康风险”美国临床营养杂志，卷。79，没有。3，pp。379-384,2004。查看在：谷歌学术
  4. M.C.Pouliot，J.P.Despres，S.Lemieux等，“腰围和腹部矢状直径：腹膜内脏的最佳简单的人体测量指标脂肪组织积累和男性和女性相关的心血管风险”美国心脏病学杂志，卷。73，没有。7，第460-468，1994。查看在：出版商网站|谷歌学术
  5. 国家胆固醇教育方案（NCEP）专家小组在成人（成人治疗委员会III）中的高血压胆固醇检测，评估和治疗专家小组，“国家胆固醇教育计划（NCEP）检测，评估和治疗的第三次报告成人高血液胆固醇（成人治疗局III）最终报告，“循环，卷。106，没有。25，第3143-3421，2002年。查看在：谷歌学术
  6. J. D. Douketis，G. Paradis，H. Keller和C. Martineau，“成人体重分类的加拿大准则：在临床实践中的应用，以筛选超重和肥胖，评估疾病风险，”加拿大医学会期刊，卷。172，没有。8，pp。995-998，2005。查看在：出版商网站|谷歌学术
  7. P. T. Katzmarzyk, G. A. Bray, F. L. Greenway等，“种族特异性BMI和腰围阈值，”肥胖第19卷第2期6, pp. 1272-1278, 2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
  8. R. C.格温，M.伯格，R. K. Garg则E. N.沃德尔，R. Philburn和L. E.索普“的肥胖和心脑血管疾病的危险因素，纽约市健康和营养调查，2004年办法”预防慢性病，卷。8，不。3，p。A56，2011。查看在：谷歌学术
  9. J. Genest，R.麦弗逊，J.弗勒利希等人，“在成人2009年建议的诊断和治疗血脂异常和预防心血管疾病的2009年加拿大心血管学会/加拿大指引”加拿大心脏病学杂志，卷。25，不。10，pp。567-579，2009。查看在：谷歌学术
  10. C.理查德P.时装，S.德罗什，A沙雷和B.拉马尔什，“地中海饮食有和无心血管危险因素的减肥男性与代谢综合征的影响，”营养，新陈代谢和心血管疾病，卷。21，不。9，pp。628-635，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
  11. L. A. Frassetto，M. Schloetter，M. Mietus-星达，R. C.莫里斯，和A.塞巴斯蒂安，“代谢和从消耗旧石器时代，猎人 - 采集型饮食生理改进，”欧洲临床营养杂志，卷。63，否。8，pp。947-955,2009。查看在：出版商网站|谷歌学术
  12. R. R.翼和J. O.希尔，“减肥成功的维护，”营养年度审查，第21卷，第323-341页，2001。查看在：出版商网站|谷歌学术
  13. F.索菲，F.切萨里，R.阿巴特，G. F. Gensini积分，和A.卡西尼“坚持地中海饮食和健康状况：荟萃分析”英国医学杂志，卷。337页。a1344，2008年。查看在：出版商网站|谷歌学术
  14. T. T.丰，K. M. Rexrode，C. S. Mantzoros，J. E.曼森，W. C.威利特和F B.胡，“地中海饮食与发病率和死亡率在女性冠状动脉心脏疾病和中风，”循环，卷。119，没有。8，第1093至1100年，2009年。查看在：出版商网站|谷歌学术
  15. C. M. Kastorini，H. J. Milionis，K.埃斯波西托，D.朱利亚诺，J.A. Goudevenos和D. B. Panagiotakos，“关于代谢综合征和其组件地中海饮食的效果：50个研究和534906个个体的荟萃分析，”美国心脏病学会杂志，卷。57，没有。11，页。1299年至1313年，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
  16. A.Bédard，M. Riverin，S. Dodin，L.Corneau和S. Lemieux，“地中海饮食对心血管风险概况的影响”的性差异，“英国营养杂志，卷。108，第1428至1434年，2012。查看在：谷歌学术
  17. C. Couillard，N.伯杰龙，D. Prud'homme共同等人，“内脏脂肪组织积累的餐后脂血症，重要性性别差异，”动脉硬化，血栓形成和血管生物学第19卷第2期10，页。2448年至2455年，1999年。查看在：谷歌学术
  18. C. Couillard，N. Bergeron，D.Prud'Homme等，“男性内脏肥胖的后甘油三酯反应”，糖尿病，卷。47，没有。6，第953-960，1998。查看在：出版商网站|谷歌学术
  19. B. Hitze，D.鲁宾，美国Helwig，J. Schrezenmeir，A Bosy - 韦斯特法尔和M. J.米勒，“男性餐后甘油三酯响应：超重，腹部脂肪和营养的作用，”肥胖事实，卷。1，不。1，pp.45-51,2008。查看在：出版商网站|谷歌学术
  20. Y. jang，o. y.kim，H. J.Ryu等，“内脏脂肪累积决定了非同一韩国人的脂质过氧化，DNA损伤和内皮功能障碍”荔枝研究杂志，卷。44，不。12，第2356至2364年，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术
  21. J.P.després，I.Lemieux，J. Bergeron等，“腹部肥胖和代谢综合征：对全球心脏素质风险的贡献”动脉硬化，血栓形成和血管生物学，卷。28，不。6，第1039年至1049年，2008年。查看在：出版商网站|谷歌学术
  22. 国际糖尿病联合会，代谢综合征的IDF全球定义，布鲁塞尔，比利时，2006年。
  23. 加拿大卫生部长，与加拿大的食物指南良好，渥太华，加拿大，2007年。
  24. W. C. Willett，F. Sacks，A. Trichopoulou等，“地中海饮食金字塔：健康饮食的文化模型，”美国临床营养杂志，卷。61，没有。6，第1402S-1406S，1995。查看在：谷歌学术
  25. J.Goulet，G. Nadeau，A. Lapointe，B. Lamarche，以及S. Lemieux，“采访者管理的食物频率调查问卷”的有效性和再现性，为健康的法国加拿大男女，“营养杂志，卷。3，2004年第13条。查看在：出版商网站|谷歌学术
  26. R.A. Muesing，M.R. Forman，B.I.Graubard等，“在受控饮食中健康前期妇女的月经周期中的月经循环期间的脂蛋白和载脂蛋白水平的循环变化”临床内分泌和新陈代谢杂志CHINESE，卷。81，没有。10，pp。3599-3603，1996。查看在：出版商网站|谷歌学术
  27. J.Goulet，B. Lamarche，G. Nadeau和S.Lemieux，“营养干预促进地中海食物模式对健康的法国 - 加拿大女性的血浆脂质，脂蛋白和体重的影响”，“动脉粥样硬化，卷。170，没有。1，第115-124，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术
  28. T. G.洛曼，A. F.罗氏，和R.马尔托雷尔，人体测量标准参考手册，人类动力学书籍，香槟，伊利诺伊州，美国，1998年。
  29. N. M. McKeown的，L.M。特洛伊，P. F.雅克，U.霍夫曼，C.J。O'Donnell的，和C. S.福克斯，“Whole-和细化晶粒摄入量差异与腹部内脏和健康成人皮下肥胖相关联：Framingham心脏研究”美国临床营养杂志，第92卷，第2期5，页1165-1171,2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
  30. Y.林，一个Huybrechts，S Vandevijvere等人，“按性别，年龄和性别教育集团及其与BMI和腰围协会比利时人口中纤维的摄入量，”英国营养杂志，卷。105，没有。11，pp。1692-1703，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
  31. P. Koh-Banerjee, N. F. Chu, D. Spiegelman等，“对饮食摄入、体育活动、饮酒和吸烟的变化与16 587名美国男性腰围增加9年相关的前瞻性研究，”美国临床营养杂志，卷。78，没有。4，第719-727，2003。查看在：谷歌学术
  32. J. a . Paniagua, a . Gallego de la Sacristana, I. Romero等人，“单一不饱和脂肪丰富的饮食可阻止胰岛素抵抗受试者的中心体脂肪分布，并降低由碳水化合物丰富的饮食诱导的餐后脂联素表达。”糖尿病护理，卷。30，不。7，第1717-1723，2007年。查看在：出版商网站|谷歌学术
  33. M. B.博斯，J. H. M.德弗里斯，E. J. M. Feskens等人，“高的影响单不饱和脂肪酸的饮食和对血清脂质和在轻度腹部肥胖成人胰岛素敏感性地中海饮食”，营养，新陈代谢和心血管疾病，卷。20，没有。8，第591-598，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
  34. K.麦克曼，L. antinoro和F. Sacks，“一种中等脂肪，低能量饮食的随机对照试验，与低脂肪，低能量饮食中超重成年人减肥，”国际肥胖杂志，卷。25，不。10，pp。1503-1511,2001。查看在：出版商网站|谷歌学术
  35. G.Fangänel，L.Sánchez-reyes，L.Félix-García，R.Fortante-Ortiz，E.Chamos-Franco和L. A. Alcocer，“腰围减少对治疗肥胖受试者的心血管风险的影响”CirugiaÿCirujanos，卷。79，没有。2，pp。175-181,2011。查看在：谷歌学术
  36. W. R. Archer, B. Lamarche, O. Dériaz等，“机体组成和血脂对高碳水化合物饮食的反应的变化，”肥胖研究，卷。11，不。8，第978-986，2003。查看在：谷歌学术
  37. J. M. Abbot，C. A. Thomson，J.Ranger-Moore等，“肥胖中年妇女在肥胖中年妇女中的自我报告能源的心理社会和行为概况和预测因素”美国饮食协会杂志，第108卷，第108号1，页114 - 119,2008。查看在：出版商网站|谷歌学术
  38. L.霍德森，C. M. Skeaff和J. E. McKenzie的“最大响应于等离子体降胆固醇饮食两周内实现的，”营养，新陈代谢和心血管疾病，卷。12，不。5，第291-295，2002。查看在：谷歌学术
  39. C. J. Dobbelsteyn，M. R. Joffres，D.R。麦克莱恩等人，“腰围，臀围比率和身体质量指数作为心血管危险因素的指标进行比较评价。加拿大心脏健康调查”国际肥胖杂志，卷。25，不。5，pp。652-661,2001。查看在：出版商网站|谷歌学术

版权所有©2012AlexandraBédard等。这是分布下的开放式访问文章创意公共归因许可证如果正确引用了原始工作，则允许在任何媒体中的不受限制使用，分发和再现。

更多相关文章

PDF. 下载引用 引文
下载其他格式更多的
epub.
XML.
订单印刷副本订单
意见1561.
下载1107.
引用

相关文章

年度奖项：由我们的首席编辑所选的2020年突出的研究捐款。阅读获奖物品．