急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后扩张的临床和血管造影结果:系统综述和荟萃分析

摘要

客观的本荟萃分析旨在分析急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗后扩张的临床和血管造影结果。方法．检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wangfang数据库，检索时间从启动至2020年8月30日。纳入急性冠脉综合征患者术后扩张治疗的合格研究。主要临床结局为主要不良心血管事件(MACE)，次要临床结局包括全因死亡、支架血栓形成、心肌梗死和靶血管重建术，血管造影结果为无再流和缓慢再流。结果．11项研究符合纳入标准。在临床结果方面，我们的合并分析显示，扩张后的MACE有降低的趋势(OR = 0.67, 95% CI 0.45-1.00;= 0.05)，但全因死亡显著增加(OR = 1.49, 95% CI 1.05-2.12;= 0.03)。支架内血栓形成无显著性差异(OR = 0.71, 95% CI 0.40-1.26;= 0.24)，心肌梗死(OR = 1.40, 95% CI 0.51-3.83;= 0.51)，靶血管重建(OR = 0.61, 95% CI 0.21-1.80;= 0.37)。在血管造影结果方面，无再流没有显著差异(OR = 1.19, 95% CI 0.54-2.65;= 0.66)和慢回流(OR = 1.12, 95% CI 0.93-1.35; = 0.24）在两组之间。结论.扩张后倾向于降低MACE的风险，但显著增加全因死亡，而不显著影响支架血栓形成、心肌梗死、靶血管血运重建和冠状动脉TIMI血流分级。然而，需要更多的随机对照试验来研究扩张后对患者的影响th急性冠状动脉综合征（由PROSPERO注册，CRD420160160748）。

1.介绍

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已广泛应用于急性冠状动脉综合征（ACS）患者，在目前的PCI实践中，最佳的冠状动脉支架部署对于改善预后至关重要。支架扩张不足通常是指PCI患者支架内最小尺寸不能达到平均参考节段直径的80%以上。研究表明，晚期支架血栓形成和极晚期支架血栓形成主要与错位（31%）有关，而急性支架血栓形成和亚急性支架血栓形成的主要机制是错位（48%）和扩张不足（26%）[1]．扩张不足是再狭窄的重要原因[2]因此，进行支架展开后扩张以实现最佳支架扩张，并完成支架支柱与血管壁的并置[3.，4]研究表明，在未经选择的支架植入患者中，在较高压力下使用不顺应性球囊进行后扩张可以降低再狭窄率，改善最小支架面积和最小管腔直径[3.，5].长期充气可增加支架扩张和支架并置[6]尽管过度表达可增加血管壁损伤炎症反应引起的新内膜增生，并导致除心肌梗死和冠状动脉再狭窄外的患者因血栓或斑块碎片栓塞而导致围手术期心肌梗死的发生率增加[7- - - - - -9]最近的一项荟萃分析表明，支架置入后扩张并未改善冠心病患者的临床预后，这表明支架置入后应选择性地采用该策略[10]然而，与稳定型冠状动脉疾病相比，ACS患者可能由于血小板反应性增加、血管内皮缺乏内皮化、愈合延迟以及暴露于炎症和凝血环境而具有更高的支架内血栓形成风险[11]．近年来，一些研究认为术后扩张可降低靶血管重建[12，13，而其他人则认为这种策略增加了死亡率[14，15]．ACS患者术后扩张的益处仍存在争议。因此，提出ACS患者支架植入术后扩张是可行的假设。本荟萃分析旨在验证后扩张可以改善这些患者的临床和血管造影结果的假设。

2.方法

2．1．搜索策略和符合条件

系统回顾和荟萃分析按照系统回顾和荟萃分析指南的报告项目进行[16]．审查协议由PROSPERO注册，CRD42020160748。从启动到2020年8月30日，在PubMed、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、CNKI、WANGFANG数据库系统检索文献。使用以下术语“急性冠状动脉综合征”或“st段抬高心肌梗死”和“经皮冠状动脉介入”或“血管成形术”和“扩张后”，不受区域、出版类型或语言的限制。此外，还手工搜索了相关评论和荟萃分析，以确定其他符合条件的研究。考虑纳入本meta分析的研究需要满足以下条件:(1)所有ACS患者，包括st段抬高性心肌梗死(STEMI)、非st段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛;(2)报告心肌梗死冠状动脉溶栓(TIMI)血流分级或以下临床结局之一:MACE、全因死亡、支架血栓形成、心肌梗死和靶血管重建;(3)扩张后组与非扩张组比较;(4)随机对照试验或观察性研究;(5)只纳入纳入ACS患者的研究，排除涉及其他患者的研究。

2.2.成果和定义

主要临床结果为MACE。次要临床结果包括全因死亡、支架血栓形成、心肌梗死和靶血管重建术。综合结果MACE的定义来源于原始研究(补充表)S1）.全因死亡定义为任何原因导致的死亡，包括心脏性死亡和非心脏性死亡。支架血栓形成被定义为明确的、可能的或可能的血栓[17]血管造影结果为扩张后冠状动脉TIMI血流分级。TIMI 0-1流量定义为无再流，慢速再流定义为无法实现TIMI 3流量。

2．3.数据提取和质量评估

两名研究人员（LY和LXY）独立审查所有搜索文献的标题、摘要和全文，以确定合格的研究。此外，两位研究人员分别提取基线特征、程序特征和结果。提取前设计标准数据提取表。评估偏倚风险由其他两名研究人员（ZWJ和QX）在方法和结果部分独立进行。任何差异或不确定性应通过协商一致或（如有必要）由第三方（WZL）解决。Cochrane协作工具用于随机对照试验的质量评估[18]以及纽卡斯尔-渥太华规模[19用于观察性研究。当出现分歧时，应通过谈判解决，必要时，应由第三方(WZL)干预。由于所有的分析都是基于以前发表的研究，伦理批准和患者的知情同意除外。

２.４.统计分析

采用Review Manager Version (RevMan) 5.3 (The Nordic Cochrane Center, The Cochrane Collaboration, 2014, Copenhagen, Denmark)和Stata Version 12.0 (Stata Corporation, College Station, TX, USA)进行统计分析。基线特征的连续变量以均数±标准差(SD)表示。二分变量以计数或百分比表示。所有结果均采用DerSimonian和Laird的优势比(OR)和Mantel-Haenszel法的95%置信区间(95% CI)计算。所有的测试都是双向的值, < 0.05被认为具有统计学意义。合格研究的异质性由Cochrane评估问统计量与皮尔逊卡方检验和希金斯我²测试。如果存在显著异质性，则采用随机效应模型计算合并OR (我² ≥ 50%），否则使用固定效应模型。当异质性明显时，通过排除各研究，进行敏感性分析以评估其对合并值的影响(我² ≥ 50%）和亚组分析用于解释异质性的来源。结果通过意向性治疗分析进行分析。不少于10项研究将进行发表偏倚测试。

3.结果

3．1.搜索结果和学习特点

文献检索共获得1351篇文章，筛选标题和摘要后剔除821篇，全文回顾60篇。最终，纳入5663例患者的11项研究(8项观察性研究和3项随机对照试验)符合纳入标准，纳入本meta分析(图)1) [12- - - - - -15，20- - - - - -26].所有研究均于2010年至2019年发表；其中6项为多中心研究，5项为单中心研究。其中，七项研究提供了临床和血管造影结果的数据，两项研究仅提供了临床结果，两项研究仅提供了血管造影数据。在所有符合条件的患者中，有4347例（76.8%）患者患有ST段抬高型心肌梗死，其余为ACS患者，包括ST段抬高型心肌梗死、NSTEMI和不稳定型心绞痛。2514例（44.4%）患者接受了支架置入后扩张策略，其中1937例（77.0%）为STEMI患者。然而，3149（55.6%）的患者没有接受扩张后治疗，其中2410（76.5%）为STEMI患者。研究的样本量从124到1358不等。大多数患者为男性，年龄在56.4至63.6岁之间 年。高血压占所有患者的54.3%，糖尿病占22.5%，吸烟者占30.6%，血脂异常占47.2%。绝大多数研究使用药物洗脱支架；其他人则使用裸金属支架和生物可吸收支架。药物洗脱支架用于四项研究，生物可吸收支架用于一项研究，生物可吸收支架和药物洗脱支架联合应用于一项研究。随访时间从一个月到五年不等。分别列出了所包括研究的基线和程序特征（表1）1和桌子2）.报告了所纳入研究的质量评估(补充图)S1和桌子S2）.

3．2.主要临床结果

在6项研究中报告了MACE的风险，扩张后有下降趋势（或 = 0.67,95%可信区间0.45-1.00；= 0.05,我²= 54%)(图2）.敏感性分析表明，在省略一项研究后，扩张后降低了MACE的发生率(OR = 0.58, 95% CI 0.38-0.89;= 0.01,我²= 36%) [14)(补充图S2 (a)和数字S3 (a))亚组分析显示，根据疾病分类（ST段抬高型心肌梗死或任何急性冠脉综合征）和随访时间（小于12小时）重新分组后，两组之间没有显著差异 月或≥12 月份）（补充数字）S4 (a)）.

3.3. 次要临床结果

ACS患者术后扩张组全因死亡风险高于非扩张组(OR = 1.49, 95% CI 1.05-2.12;= 0.03,我²= 10%)(图3.(a))，但支架血栓形成差异无统计学意义(OR = 0.71, 95% CI 0.40-1.26;= 0.24,我²= 15%)、心肌梗死(OR = 1.40, 95% CI 0.51-3.83; = 0.51,我²= 61%)，靶血管重建(OR = 0.61, 95% CI 0.21-1.80;= 0.37,我² = 70%(数字),3.(b))。心肌梗死有明显的异质性(我²= 61%)和靶血管重建(我²= 70%)。通过敏感性分析确定了两项产生异质性的研究[12，23)(补充图S2 (b)和数字S2（c））.异质性降低，差异有统计学意义(OR = 2.03, 95% CI 1.18-3.50;= 0.01,我²= 0%)(补充图S3 (b))。[12，提示扩张后心肌梗死发生率增加。忽略Gao等的研究，靶血管重建的异质性和统计学意义也发生了变化[23[or = 0.34, 95% ci 0.18-0.63; = 0.0007,我²= 0%)(补充图S3(c))，说明扩张后降低了靶血管重建的发生率。按疾病分类和随访时间进行亚组分析，两组支架内血栓形成和心肌梗死情况无显著性差异。术后扩张并不影响STEMI患者的全因死亡，但降低任何ACS患者的靶血管重建风险(补充图)S4 (b))此外，扩张后并没有增加全因死亡的风险，但在12小时内降低了ACS患者靶血管血运重建的风险 根据随访时间重新分组时的月份（补充图S4 (c)）.

3．4．血管造影的结果

7项涉及2837例ACS患者的研究均报道了无再流和缓慢再流，说明扩张后组与非扩张组之间无显著差异(OR = 1.19, 95% CI 0.54-2.65; = 0.66,我²= 0%;Or = 1.12, 95% ci 0.93-1.35;= 0.24,我²= 44%)(图4）.

4.讨论

本系统综述和meta分析首先评估了ACS患者冠状动脉支架植入术后扩张的临床和血管造影结果，说明支架部署后扩张有降低MACE风险的趋势，但明显增加全因死亡，支架血栓形成、心肌梗死、靶血管重建术的临床结局无显著差异。扩张后组无再流和缓慢再流率与非扩张组相似。

ESC指南建议大多数ACS患者应使用介入性PCI，对于STEMI患者，首选的再灌注策略是直接PCI[27]．裸金属支架时代，由内膜增生引起的再狭窄率在20% ~ 30%之间[28]．随着支架技术的进步，药物洗脱支架较裸金属支架改善再狭窄[29]．但支架植入后仍会出现支架内血栓形成、无再流等并发症。大多数非致死性心肌梗死和45%的死亡包括在支架血栓形成的临床后遗症中[30]．后扩张是对大小合适的球囊不顺应的治疗策略[31]，可改善支架扩张不足和支架贴壁不完全，进而减少支架内再狭窄和靶向血管重建[3.].后试验旨在评估冠状动脉支架置入后扩张的必要性，结果表明只有29%的患者达到了最佳支架置入（最小支架直径）≥90%的平均参考管腔直径（通过血管内超声评估）和71%的患者扩张不足[3.]CRUISE（常规超声能否影响支架扩张）研究表明，在血管内超声引导下扩张后，靶血管血运重建减少了44%，最终最小支架面积增加了14%[32]．在生物可吸收血管支架和西罗莫司洗脱支架植入过程中，高压不顺应球囊和大尺寸球囊(球囊>比支架标称尺寸大1 mm)的后扩张也显示了安全的临床和血管造影结果[33，34].目前有一些关于扩张后的研究，大多数是观察性研究，排除了ACS患者；仅包括稳定性冠状动脉疾病、长病变或钙化病变的患者。最近，一项荟萃分析（会议摘要）包括7项针对冠心病患者的观察性研究表明，后扩张不能降低MACE、全因死亡、心肌梗死和靶血管血运重建的风险，并建议对选择性患者进行后扩张，但不是对所有接受PCI的患者[10]．然而，由于急性心肌梗死患者促炎风险高、血栓形成环境及循环血管收缩剂引起冠状动脉痉挛，冠状动脉疾病患者扩张后的结论不能推广到ACS患者。因此，有必要探讨ACS患者术后扩张的益处。

该荟萃分析显示了MACE降低的趋势，与之前的荟萃分析结果相似[10，35]Hong等人的荟萃分析将MACE定义为心脏死亡、靶病变相关心肌梗死或缺血驱动的靶病变血运重建[35]．尽管他们得出结论，术后扩张对MACE的影响没有统计学意义，但结果表明，术后扩张倾向于降低MACE的风险。同样，Chen等人发现扩张后MACE似乎呈下降趋势，但该meta分析中没有提供MACE的详细定义[10]．我们的研究表明MACE具有中度异质性。MACE的敏感性分析表明，异质性来源于Karjalainen等人的研究[14]排除研究后，MACE的结论在统计学上发生了变化，扩张后被认为可以降低MACE。Karjalainen等人采用单盲、随机试验设计，随访5个月 年，但该结果中包括的其他研究为观察性研究，随访6年 月至2月 年。不同的试验设计方法和随访时间可能是Karjalainen等人研究中明显异质性的原因。因此，需要更多的随机试验和更长的随访时间来确认扩张后的临床影响。在我们的荟萃分析中，靶血管血运重建和心肌梗死的结果也与Chen和Li的研究结果相似[10，而在我们的研究中显示出明显的异质性。靶血管重建的敏感性分析发现异质性来自Gao等的研究[23].在本研究中，扩张后组的靶病变更为复杂，即时TIMI血流受损；由于使用冠状动脉内血管扩张剂，两组的最终TIMI血流相同。但是，这可能与进一步的不良临床结果有关。同时，亚组分析表明，靶血管扩张后12小时内，血管化程度降低 在这项荟萃分析中，扩张后的策略倾向于增加心肌梗死的风险，尽管扩张后或扩张后的心肌梗死没有统计学差异。因此，需要更多的研究来扩大样本量，以证实这一点心肌梗死的敏感性分析表明，异质性来源于Imori等人的研究[12].本研究中使用了生物可吸收支架，这与其他研究中使用的药物洗脱支架和裸金属支架不同。排除本研究后，扩张后心肌梗死增加，这表明扩张后更适合生物可吸收支架。这可能是因为支架裸金属支架和药物洗脱支架的平台材料为不锈钢、铬钴、铂铬或镍/钛合金，其具有稳定的结构，可提供可靠、柔顺的支架扩张，且无破坏风险。然而，生物可吸收支架使用聚乳酸和其他聚合物材料作为sc为狭窄或闭塞的冠状动脉提供临时机械支撑。由于相对较厚的支柱和有限的扩张，这代表了临床结果的潜在风险。ABSORB III试验的五年随访表明，与依维莫司洗脱支架相比，靶病变失败率增加ts[36]．使用生物可吸收支架后的后扩张效果明显。同时，本meta分析显示，扩张后未减少血栓形成，与Hong等2017年的结论一致(HR = 0.39, CI 0.07-2.31， = 0.279) [35]．Chen等的研究也发现，扩张后并没有改变全因死亡，这与本研究中扩张后增加全因死亡的结论不同。这可能与该研究的纳入标准有关[10]．所有接受PCI的冠状动脉疾病患者均纳入该荟萃分析，其中包括稳定型冠状动脉疾病患者。支架扩张后肌钙蛋白I和高度敏感c反应蛋白水平升高，提示心肌损伤和炎症加剧[37]急性冠状动脉综合征患者的原发病变较稳定冠状动脉疾病患者更不稳定，因为坏死核心较多，纤维脂肪斑块较少[38];心肌肌钙蛋白升高发生在核心区大面积坏死和脂质丰富的病变[39，40]．因此，在ACS患者中部署后扩张会增加心肌损害的风险，这可能是本meta分析中全因死亡增加的原因。此外，研究表明，扩张后血浆b型利钠肽水平显著升高，这是心衰的生物标志物[37].长期心力衰竭也会导致死亡增加。此外，不同的抗血小板治疗方案也会影响临床疗效。然而，确切的机制仍不清楚。有趣的是，12年内ACS患者的全因死亡没有增加 扩张后数月。我们认为这可能与抗血小板方案有关。双重抗血小板治疗主要用于ACS患者PCI术后12个月 阿司匹林单药或双药抗血小板治疗方案应根据患者的具体情况而定 几个月后，可能导致晚期缺血或出血事件，并影响长期全因死亡。此外，以前的研究缺乏对回流的统一定义，使得无回流率和慢速回流率在1%到30%之间波动[24，这使得指导临床实践变得困难。因此，本研究统一了无再流和慢再流的定义，认为扩张后对无再流和慢再流均无影响。

血管造影在识别支架扩张不足和错位方面不理想;血管内成像设备的使用可以克服这些限制。既往研究表明，在血管内超声(IVUS)引导下，后扩张可增加支架内最小面积，减少血管重建[9];随后的一项研究也发现，与血管造影相比，ivus引导的支架植入中使用后扩张更频繁，以改善支架扩张不足[41]．然而，ivus引导的支架植入术目前并不普遍，光学相干层析成像(OCT)引导的支架植入术研究较少。血管造影术仍然是指导手术策略最常用的影像学方法。在我们的荟萃分析中，少数患者接受了血管内成像。Imori等人的研究中仅使用了20%的IVUS和3%的OCT [12，其余患者仍接受血管造影指导支架植入。此外，一些研究表明IVUS和OCT具有相当的成本效益，均高于血管造影[42，43].经济因素也可能影响血管内成像设备的使用。目前，一些研究评估了血管造影下扩张后的临床和血管造影结果，并得出了不同的结论。我们认为，在血管造影的指导下，支架置入术后球囊扩张具有一定的临床价值。

然而，这些结果应该仔细解释。首先，是否接受支架部署后的后扩张策略主要取决于患者的个人情况和操作者的意愿。其次，PCI术后并发症不仅与支架扩张不足有关，还与血栓吸入、冠状动脉内注射溶栓药物或血管扩张剂、抗血小板药物依从性有关。最后，尽管一些研究显示了PCI术后冠脉TIMI血流分级，但只有少数研究比较了两组之间无再流或缓慢再流。因此，需要进一步的随机对照试验来验证扩张后的益处。

5.限制

应该认识到这项研究的局限性。首先，该荟萃分析主要包括回顾性研究（7/11），更可能包括选择、观察或发表偏倚以及混杂因素。由于扩张后研究数量的限制，不应排除不同设计和样本量的研究。其次，每项研究对结果的定义各不相同，采用了原始研究的定义。第三，本研究包括三项事后分析，可能丢失了一些原始数据。第四，不同类型支架的后扩张益处可能不同；由于本荟萃分析中没有关于裸金属支架、药物洗脱支架和生物可吸收支架的详细数据，因此未进行支架类型的亚组分析。最后，在包括的研究中，患者预计在PCI术后至少一年内接受双重抗血小板治疗，但患者是否定期服用抗血小板药物的细节仍不清楚，这也是未来临床疗效的关键。

6.结论

总之，扩张后策略倾向于减少ACS患者的MACE；尽管全因死亡显著增加，但在其他临床结果和冠状动脉TIMI血流分级方面不存在显著差异。然而，需要更专门的随机对照试验来证实这一结论。

数据可用性

所有用于支持我们研究结果的数据都包含在本文中。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

李燕、梁喜英、张文姣、乔宣等对这部作品都有贡献。

补充材料

表S1:包括研究的MACE定义。表S2:非随机研究的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)质量评估量表。图S1: Cochrane风险评估工具纳入研究的偏倚风险。图S2:扩张后组与非扩张后组MACE、心肌梗死、靶血管重建的敏感性分析。图S3:在去除Karjalainen et al.， Imori et al.， Gao et al.的研究后，扩张后组与非扩张后组心肌梗死和靶血管重建的敏感性分析。图S4:根据疾病分类(STEMI或任何ACS)和随访时间(<12个月或≥12个月)，MACE、全因死亡、支架血栓形成、心肌梗死和靶血管重建的亚组分析。（补充材料）

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