机械和药理血管再生的策略防止微血管功能障碍在st段抬高心肌梗死:从Microcirculatory阻力指数注册表数据分析

文摘

目标。我们旨在识别机械和药理血管再生策略与microcirculatory阻力指数(IMR)在st段抬高心肌梗死患者肝素)。背景。微血管功能障碍(MVD) STEMI后与梗塞相关尺寸和长期预后差,和IMR是一个有用的分析方法定量评估MVD。然而,治疗策略,可以可靠地减少MVD仍然不确定。方法。主要STEMI患者接受经皮冠状动脉介入(PCI)登记。IMR与压力传感器测量/ thermistor-tipped后立即PCI术后置入导丝。IMR被定义为高值≥66^th百分位的IMR登记病人(IMR > 30.9 IU)。结果。共有160名STEMI患者进行了分析(IMR高= 54病人)。克利斯临床因素还注重类 ,从症状出现延迟住院治疗 ,峰后简单的水平 ,和多血管疾病 与高IMR有关。实现最终的溶栓在心肌梗死心肌灌注三年级往往IMR较低有关 ,而远端栓塞的存在是与高IMR显著相关 。的治疗策略,包括调整临床和血管造影与IMR相关因素,预加载的第三代P2Y12抑制剂与减少IMR值(β=−10.30, )。机械治疗策略包括支架直径/长度,preballoon扩张,直接支架,血栓切除术低IMR值(不相关 ),和postballoon扩张与高IMR (β= 8.30, )。结论。在我们的研究中,机械是次优策略实现心肌抢救。预加载的第三代P2Y12抑制剂透露IMR价值下降,表明MVD预防。

1。介绍

st段抬高心肌梗死引起的肝素)通常是完整的一个主要的心外膜冠状动脉阻塞,导致心肌缺血和细胞死亡。早期开放的罪魁祸首动脉主要经皮冠状动脉介入(PCI)是现在视为治疗的基石1- - - - - -3]。然而,尽管STEMI患者恢复正常后冠状流主要PCI在许多情况下,他们未能实现心肌微血管再灌注导致临床疗效不佳(4,5]。许多先前的研究表明,冠状动脉微血管功能障碍(MVD)与梗塞相关尺寸,和MVD与心血管事件的风险增加相关。远端栓塞动脉粥样硬化的碎片,心肌细胞与间质水肿,肿胀和reperfusion-related主要PCI后心肌损伤被认为是微血管损伤的主要机制(5- - - - - -10]。

microcirculatory阻力指数(IMR)可以提供一个定量的评估心外膜狭窄的微血管功能独立和血流动力学条件。IMR被认为是一个独立、强大的STEMI[微血管损伤的预测11- - - - - -15]。最近的研究表明,IMR评估主要PCI后立即与左心室功能的恢复在STEMI [1,7]。

通过成像工具或侵入性冠状动脉生理指标,许多研究试图证明机械和药理血管再生的治疗策略可以减少微血管损伤心肌梗死。然而,没有明确的治疗心肌梗死可以可靠地减少微血管损伤,和一些当前的治疗策略仍有争议4,16- - - - - -18]。

因此,我们旨在识别机械和药理血管再生策略,防止MVD STEMI患者使用IMR可以用PCI术后评估微血管完整性。

2。材料和方法

2.1。研究人群

我们回顾了连续STEMI患者接受PCI术后与冠状动脉生理测量2009年5月到2016年6月在诊所的三级转诊中心(韩国仁荷大学医院、韩国)。

STEMI患者被诊断为症状,表现为与st段抬高心肌缺血心电图(ECG)和随后的心脏生物标记物的释放。ST段抬高被定义为新圣高程J点在两个连续的领导≥2毫米(0.2 mV)男性或≥1.5毫米(0.15 mV)女性在领导V2∼3和/或≥1毫米(0.1 mV)肢体的其他相邻的胸部会导致(2,3]。我们进入发达STEMI患者在12小时内(症状住院时间< 12小时),已经成功接受PCI治疗相关动脉的现代药物洗脱支架。无保护左主干冠状动脉疾病的病人或罪魁祸首病变侧枝,支架血栓形成、高度房室传导阻滞、心原性休克克利斯,还注重四级,禁忌腺苷,先前的脑血管意外或心肌梗死,最后在心肌梗死溶栓(TIMI)等级0/1被排除在外。

本研究设计韩国仁荷大学医院的机构审查委员会批准的,韩国仁川,进行符合赫尔辛基宣言中概述的道德原则(inhauh2020 - 04 - 057)。从所有的病人获得书面知情同意。

2.2。超声心动图分析和心脏生物标记物

经胸廓的超声心动图进行使用商用仪器主要PCI后不到24小时。美国超声心动图学会后超声心动图参数测量指南(19]。左心室射血分数(LVEF)计算的双翼飞机辛普森方法。区域壁运动异常得到根据当前的指导方针的建议。一位经验丰富的专家没有IMR访问信息壁运动评分指数(WMSI)。WMSI评估在16段模型和计算分数的总和除以段的数量可视化。LV质量和LV大规模索引的身体表面积被估计在end-diastole LV腔尺寸和壁厚。

基线N终端支持B型利钠肽(中位数水平以上病人)检查水平,和心脏酶测量之前和之后的后续评估期间PCI和最高的价值。

2.3。血管造影分析和st段抬高心肌梗死的治疗策略

所有患者接受预加载dual-anticoagulation药物(300毫克和600毫克的氯吡格雷或阿司匹林180毫克的ticagrelor或60毫克的普拉格雷)主PCI之前。所有患者进行静脉持续输注(100 IU /公斤)喷丸后的依诺肝素钠(5000 IU)。使用静脉注射吗啡PCI之前或期间根据临床医生的决定。后负荷剂量的抗凝,PCI术后按照当前执行指南(3]。全方位的商用指导导管、球囊导管,引导线。前/ postballoon扩张、直接支架或血栓愿望进行基于医生的自由裁量权。血栓愿望> 2通道执行整个病变导管使用出口发展愿望(美敦力公司,Inc .,明尼阿波利斯,美国)前支架插入。糖蛋白(GP) IIb / iii a抑制剂是管理事件的救助治疗缓慢或血管再生后无复流现象。预处理和post-TIMI年级和TIMI心肌灌注年级成绩(TMPG)评估使用0 - 3基于最终电影图像获得成功后主要PCI。TIMI血栓年级,抵押品流级和远端栓塞的存在得到的血管造影结果(20.,21]。远端栓塞被定义为一个远端充盈缺损突然“截止”冠状动脉分支的罪魁祸首之一,远端血管成形术网站(9]。

支架尺寸/直径和周期性技术包括pre / postballoon扩张,直接支架,被定义为“机械血栓愿望策略。双重抗血小板药物策略”包括加载,使用IIb GP / iii a抑制剂,以及使用吗啡。

2.4。生理评价:IMR研究

IMR测量压力传感器/ thermistor-tipped准绳(x射线检验压力线5;x射线检验医疗系统,乌普萨拉,瑞典)罪魁祸首后立即病变主要PCI(图1)。压力传感器/ thermistor-tipped准绳最初校准在体外和远端定位三分之二的罪魁祸首船均衡后指导导管(12,22]。冠脉内硝化甘油(200μg)管理,充血引起的腺苷酸灌注(140μ克/公斤∙min)通过股或肘前的静脉。实现最大充血后,意思是充血的渡越时间记录的平均价值3毫升的室温快速注射生理盐水后冠状动脉导管。同时,平均主动脉压(Pa)和远端冠状动脉压(Pd)。部分流动储备(FFR)计算通过使用以下方程:

IMR计算使用以下方程:

此外,热稀释法冠状流储备(CFR)使用以下公式计算:

船只有严重狭窄(远端冠状动脉压力≤60毫米汞柱)和间接流被排除在分析(22]。所有IMR值被使用勇的公式(纠正纠正IMR (IMRcorr) = Pa x Tmn ((1.35 x Pd / Pa)−0.32)。我们定义“高IMR”作为值≥66的IMRcorr登记的病人。在我们的研究中,“高IMR”IMRcorr≥30.9 U。

2.5。临床结果

我们评估了三年主要研究先进的心脏事件(MACE)人口。梅斯被定义为复合心血管死亡(CV),住院治疗,因为心力衰竭(HF)、靶病变血管再生(TLR),支架血栓形成,非致死性心肌梗死(MI),中风,和主要出血。

2.6。统计分析

数据表示为连续变量平均值±标准偏差(SD)或中位数和四分位范围(差)。分类变量表示为计数和百分比。学生的t以及和皮尔逊卡方检验每个参数进行比较。的Mann-WhitneyU测试是用于倾斜变量和确切概率法时使用预期的频率低于5。确定相关变量IMR值,进行线性回归分析。最后的多元回归模型是由回归基于逐步前进价值0.2和临床意义。与IMR价值相关的治疗策略使用多重线性回归分析进行了分析。此外,治疗策略,明显与IMR值调整相关参数,认为重大关系IMR前面的多元价值模型。

对于所有的测试,价值小于0.05被认为是具有统计学意义。所有统计分析R统计软件(3.4.1版;R基础统计计算,维也纳,奥地利)。

3所示。结果

3.1。基线特征

804 STEMI患者,210例患者不能执行显示冠状动脉生理测量排除标准。另外,421名患者不同意IMR研究或无法提供知情同意。最后,160名患者参加我们的研究(图2)。

基线临床数据如下(表1)。整体平均年龄为56±11年,141名患者(88.1%)是男性,克利斯6例(3.8%)显示,还注重第三类招生。

高IMR组比低IMR组(60±11年和54±11年, )。病史是两组之间的比较。虽然没有差别的大门气球,高IMR集团推迟住院治疗后症状发展(144.0[71.0—-360.0])分钟和95.0[(60.0 - -174.0)分钟, 出现症状到医院的时间)和延迟血管再生(235.0[159.0—-397.0]分钟和162.0(115.0 - -265.0)分钟, 对症状出现气球)。高IMR组表现出更大的LV收缩功能下降(LVEF, 44.7±6.8%和47.3±7.0%, )和E / E”升高(10.5(9.3 - -12.5)和9.8 (8.0 - -11.2), )。WMSI更加高IMR组升高(1.7(1.3 - -1.8)和1.5 (1.2 - -1.8), )。峰值水平的肌肉肌酸激酶(CK)、肌酸激酶/大脑(水平)更多的高IMR组升高(CK峰值3102.0 IU / L(1406.0 - -5580.0)和2020.0 (729.0 - -3897.0)IU / L, ;峰值水平,289.4 ng / mL(129.0 - -465.9)和188.0 (73.0 - -334.0)ng / mL, ),而简单的水平相当 。中位数水平以上病人水平高IMR组更高但从统计学上看是不重要的。

3.2。冠状动脉造影和生理研究

冠状动脉造影和生理研究的结果显示在表中2。多血管疾病是更频繁的高IMR组(53.7%比30.2%, )。然而,没有显著差异的船领土之间的罪魁祸首病变两组。一百例(62.5%)显示初始TIMI等级0/1流PCI之前,144名患者(90.0%)达到最终TIMI 3年级流,112例(70.0%)显示,最后TMPG 3。26例(16.2%)患者显示远端栓塞和高IMR集团经常观察(分别为31.5%和8.5%, )。15例(9.4%)显示PCI期间无复流现象。高IMR集团不可能实现最终TIMI 3流和最终TMPG 3较低IMR组(分别为77.8%和96.2%, 和分别为46.3%和82.1%, ,分别)。尽管TIMI血栓年级和抵押品流年级是两组之间的比较,远端栓塞的存在更大的高IMR组(分别为14.8%和6.6%, )。

在生理评估,有显著差异在休息Tmn和充血的Tmn(0.7(0.6 - -1.0)和0.4 (0.3 - -0.6), ;0.6(0.4 - -0.8)和0.2 (0.2 - -0.3), ,分别)。FFR的整体价值是两组之间的相似,而高IMR组的病死率较低(1.3(1.0 - -1.8)和1.8 (1.2 - -2.6), )。总体中位数IMR为22.4 (13.9 - -35.0)。

3.3。研究人口的临床结果

7病人失去随访中,我们分析了153例三年梅斯。三年梅斯发生在17例(11.1%)患者,两组之间的比较(分别为15.4%和8.9%, )。简历死亡发生于3例(2.0%)患者只包括在高IMR组 。其他活动包括住院治疗心力衰竭,TLR,支架血栓形成,非致死性心肌梗死,中风和出血主要是类似的(表3)。

3.4。治疗STEMI策略

机械和药理治疗策略是研究人口(表中访问4)。所有患者植入第三代药物洗脱支架。支架的大小和长度是两组之间的比较。没有显著差异的治疗球囊成形术(分别为68.5%和76.4%, preballoon扩张;16.7%和10.4%, postballoon扩张)。42例(26.2%)进行了直接支架和血栓切除术75例患者(46.9%)接受了愿望。31例患者(19.4%)接受了愿望的结合血栓切除术IIb GP / iii a抑制剂。所有机械治疗策略显示两组之间没有显著差异。

所有患者接受预压300毫克阿司匹林。高IMR集团使用氯吡格雷的发生率高于第三代P2Y12抑制剂(分别为79.6%和60.4%, )。IIb GP / iii a抑制剂更频繁地用于高IMR组比低IMR组(分别为27.8%和17.9%, )。使用吗啡,两组显示几乎相等的比例(分别为51.9%和64.2%, )。

3.5。微血管功能障碍的预测和治疗策略防止微血管功能障碍

结果分析临床、超声心动图和血管造影参数,克利斯高还注重课,推迟symptom-onset-to-hospital时间,更高的峰值后简单的层面上,存在多血管疾病,和远端栓塞的发生与增加IMR值(表5)。

我们分析每个协会的治疗策略IMR值使用线性回归分析(表6)。机械策略,增加支架直径没有明显与低IMR相关值(β=−8.00, )。长支架长度和postballoon扩张IMR就越值(β= 0.31, 和β= 10.44, ,分别)。Preballoon扩张,直接支架血栓切除术IMR值没有显著相关性。加载的药理战略,第三代P2Y12抑制剂IMR价值较低的显著相关(β=−7.24, )。IIb使用吗啡和GP / iii a抑制剂IMR较低价值无关。

在多元回归分析治疗策略使用逐步回归,支架直径和加载的第三代P2Y12抑制剂和IMR值(负相关β=−9.39, 和β=−10.69, ,分别)。IIb Postballoon扩张和GP / iii a抑制剂与IMR呈正相关,值(β= 11.40, 和β= 8.51, ,分别)。

我们分析每个治疗策略IMR值显著相关,调整了年龄、性别和之前的多个分析模型的参数表5。支架的直径和长度,postballoon扩张,第三代P2Y12抑制剂,并使用IIb GP /花絮抑制剂,只有加载的第三代P2Y12抑制剂在重大协会IMR较低的值(β=−10.28, )。比较IMR根据治疗策略如图3。

4所示。讨论

本研究的主要目的是确定治疗策略在STEMI患者减少MVD。本研究的主要结果如下。克利斯(1)高还注重阶级,更高的峰值后简单的层面上,存在多血管疾病、远端栓塞,再灌注时间延迟和更高的IMR价值联系在一起。这一发现与之前的研究是相一致的。(2)机械治疗策略没有显著关联IMR价值较低。(3)药理战略,第三代P2Y12抑制剂的预加载显示重大协会IMR价值较低。

4.1。临床参数增加MVD的风险

据报道,缺血性心肌的负担是一个至关重要的因素在决定MVD的发生(5- - - - - -9]。心肌损伤的程度与死亡率增加有关。

许多以前的文章表明,IMR提供冠状微循环和LV功能的独立预测因素,STEMI后梗死体积和微血管损伤(6,11- - - - - -14,23,24]。尽管IMR代表微血管损伤的确切截止值的变化,关键是更高的IMR价值与MVD和缺血性心肌的负担。因此,高IMR值可以代表心肌的MVD。

先前的研究已经报道,心脏衰竭的发生(克利斯高还注重类),多血管疾病和更长的持续时间从出现症状与不良预后有关15,25]。同时,IMR价值以及与峰值后简单浓度(24]。我们的结果与先前的结果是一致的,表明这些临床因素关联和IMR值高。

TMPG反映心肌灌注受损的程度。TMPG受损与更大的冠状动脉血栓有关负担,大的梗塞大小,和贫困救助指数(5,26]。实现最终的TMPG,三年级是降低IMR价值在我们的研究中,而初始和最终TIMI等级显示没有明显的发现多变量分析。我们的研究结果也支持,TMPG评估微血管间隙,比TIMI流对微血管功能更敏感,这反映了心外膜冠状流。远端栓塞有关减少心肌再灌注,更广泛的心肌损害,预后不良(9]。像以前的研究结果,我们的数据显示,远端栓塞的存在与更高的IMR价值显著相关。这一发现表明,额外的治疗策略是必要的预防或治疗远端栓塞在PCI。

4.2。治疗方法可以减少MVD ?

减少周期性心肌损伤,提高在STEMI患者PCI术后心肌抢救治疗策略的一个主要问题。最近的研究表明,远端栓塞发生在11%的病人治疗STEMI常规PCI术后,发生会增加心脏衰竭的风险(27]。因此,各种机械策略已经开发多年来减少在PCI术后远端栓塞。然而,尽管大多数机械策略仍在调查潜在的临床受益,他们的临床疗效仍是未经证实的,他们使用PCI术后常规操作是相当有限28]。先前的研究表明,直接支架提供了更好的直接TIMI流和选定的病变是安全、可行的方法与传统支架(29日]。然而,病变资格直接支架较短,比要求predilatation没有那么复杂。也有一个限制,很难测量支架的长度或预测狭窄的病变28]。直接支架没有显示预防效果降低IMR价值在我们的研究中。直接支架的作用是很有限的,只在那么复杂的罪魁祸首病变可能是合格的。

进行了各种研究愿望血栓切除术的有效性。然而,这些可喜的成果并没有导致临床效益在前面的随机试验(17,30.]。因此,在当前的研究中,常规使用的愿望血栓切除术最近指南(不推荐2]。我们试图愿望血栓切除术单独或联合治疗与IIb GP / iii a抑制剂。然而,这些程序技术显示没有IMR价值低的协会。

尽管最近的荟萃分析显示,冠脉内IIb GP / iii a抑制剂可能是合理的救助治疗STEMI患者高风险,没有证据表明在PCI术后常规使用能减少心肌缺血性大小(31日]。IIb GP / iii a抑制剂的使用没有联系IMR价值在我们的研究中。我们推测,伴随使用患者血栓愿望或使用无复流可能减少IIb GP / iii a的影响。

之前的队列研究表明,静脉注射吗啡注入了积极预防心肌再灌注损伤的影响。他们建议吗啡抑制线粒体渗透性转换孔开放注射(mPTP药物)由delta-opioid受体的激活。阿片受体activation-triggered后处理可以保护心肌注射针对mPTP药物伤(32]。然而,另一个随机对照试验表明,吗啡没有显示心肌抢救的预防效果。他们建议使用吗啡与吸收较慢,延迟性的行动,减少口服抗血小板药物的影响(33]。我们表明,静脉注射吗啡使用在PCI术后两组之间没有差别。我们的结果表明,吗啡没有减少心肌梗塞的负担。然而,由于没有明确的研究STEMI患者使用吗啡与MVD之间的关系,阐明他们的关系必须由未来的研究调查。

第三代P2Y12抑制剂,普拉格雷和ticagrelor推荐基于改善临床结果和更强的血小板抑制作用比氯吡格雷在急性冠脉综合征(ACS) (34]。与有效的抑制血小板功能相比,ticagrelor普拉格雷和抑制约94%和90%,分别在那些阿司匹林,而氯吡格雷通常达到最多只有50%的血小板抑制作用与阿司匹林在ACS。Ticagrelor普拉格雷和速度比氯吡格雷在达到峰值浓度(峰值影响Ticagrelor负荷剂量后2小时,4小时普拉格雷,6小时,氯吡格雷)和已被证明腺苷增加血浆浓度与血红细胞的抑制腺苷酸吸收,刺激血管舒张(35- - - - - -37]。在我们的研究中,微血管损伤减少更多的第三代P2Y12抑制剂组。我们的结果支持,第三代P2Y12抑制剂更有效降低IMR价值比STEMI患者氯吡格雷和这个发现代表MVD的保护作用。

5。研究的局限性

我们的数据没有任何机械产生的有利影响策略降低IMR价值。虽然大支架直径和短支架的大小往往是降低IMR值在多元回归分析表明,获得最大支架内腔和减少心肌抢救支架长度是很重要的,我们的研究结果表明,传统的机械过程没有有效地减少远端栓塞。然而,随着介入方法是由操作员的决定取决于罪魁祸首病变的性质,我们的机械治疗策略不能通用。因此,选择偏见依赖干预可能反映在治疗策略的建立,和这些变量可能是混杂因素发挥作用。此外,由于数据从一个相对较小的患者数量和单个推荐高等学院,我们的研究参与者可能扭曲和选定的人口根据疾病严重程度和并发症,而不是代表大众。在我们的研究中,IMR仅被用来评估MVD和没有其他图像工具被用来衡量梗塞尺寸的大小。尽管一些研究已经表明,IMR MVD的独立预测因子,放射性核素心肌灌注成像99 mtechnetium Sestamibi单光子发射断层扫描和心血管磁共振仍然是黄金标准测量心肌抢救(23]。需要做进一步的研究来评估我们的治疗策略和MVD之间的关系是否成立的一个更大的人口研究,长期随访时间。

6。结论

在我们的研究中,机械是次优策略实现心肌抢救。只有预加载的第三代P2Y12抑制剂与低IMR值代表一种趋势的MVD STEMI患者的预防。因此,有必要使用第三代P2Y12抑制剂根据当前的指导方针,和新颖的程序性技术发展减少MVD STEMI患者。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

信息披露

文摘的手稿提出了演示2018 TCTAP,第23届心血管峰会,2018年5月28日4月1日(抽象的a - 125美国心脏病学院杂志。2018;71 (16):S15)。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作是由韩国仁荷大学研究基金会资助。

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