在急性st段抬高型心肌梗死中，心脏磁共振成像评估冠状动脉楔形压与梗死面积和再灌注损伤相关

摘要

背景．冠状动脉侧支血流影响急性心肌梗死患者的预后。然而，关于冠状动脉侧枝、梗死面积和再灌注损伤之间的关系的资料很少。血管造影Rentrop评分存在主观主义倾向和血管造影固有局限性。它在急性心肌梗死中的预后价值是有争议的。有创测量冠状动脉楔形压(CWP)是一种替代Rentrop评分评价冠状动脉侧支的方法。我们的研究通过心脏磁共振成像评估血运重建前CWP作为梗死大小和再灌注损伤的预测因子。方法急性ST段抬高心肌梗死患者接受了硬膜前CWP测量和直接经皮冠状动脉介入治疗。通过心脏磁共振成像评估梗死面积、微血管阻塞、心肌水肿和心肌出血。结果平均CWP与梗死面积呈负相关，微血管阻塞，心肌水肿，和心肌内出血．平均CWP与梗死面积≥24%的左心室质量之间存在极好的相关性(AUC = 0.880， ),具有最佳截止值≤24.5 mmHg。两个肌内水肿和出血在冠状动脉楔压患者中有更大的范围≤24.5 Rentrop分级<2与更大的梗死面积相关，但与水肿、微血管阻塞或心肌内出血程度无关。结论．血运重建前CWP是梗死面积的预测指标，与更大范围的心肌水肿和心肌出血显著相关。Rentrop分级<2与更大的梗死面积相关，但对再灌注损伤无影响。该临床试验在NCT03371784．

1.介绍

急性st段抬高性心肌梗死(STEMI)后的长期预后受梗死面积大小和再灌注损伤程度的影响[1- - - - - -3.]．

梗死面积取决于总缺血时间、侧支是否存在和程度以及微血管阻塞(MVO)的发展[3.，4]．半定量Rentrop血管造影分级是评价冠脉侧支最广泛使用的方法。然而，这是容易主观主义和固有的局限性的血管造影图像。它在急性心肌梗死中的预后价值存在争议[4- - - - - -7]．Rentrop分级系统的另一种替代方法是有创测量冠状动脉楔形压(CWP)。CWP表示血管完全闭塞时的远端冠状动脉压力。在临床和动物研究中，侧支血流完全缺失的患者的CWP值<25 mmHg [8- - - - - -10]急性心肌梗死患者的预后反映出缺乏血管造影侧支循环[11]．然而，通过心脏磁共振(CMR)成像评估冠状动脉侧支流、梗死面积和再灌注损伤之间的确切关系的文献资料尚少[2，3.]．梗死面积和再灌注损伤的早期、定量和容易确定的预测指标，可以为冠状动脉内心脏保护治疗打开一个急需的治疗窗口。CMR是目前评价心肌坏死、MVO、心肌内水肿和心肌内出血(IMH)的金标准，其主要缺点是在初次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后仅几天进行，减少了早期冠状动脉内心脏保护的机会。

本研究的目的是评估在接受直接PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者中，血运重建前CWP作为梗死面积和再灌注损伤的预测因子。

2.方法

这是一项前瞻性、观察性、单中心试验。在6个月的时间里，连续筛选首次出现急性STEMI的患者。纳入标准为≤12小时的典型持续缺血性疼痛和两个相邻心电图导联st段抬高，参照心肌梗死第四通用定义[11]．排除标准为既往心肌梗死或冠状动脉重建术、左束支阻滞、溶栓、Killip III或IV级、活动性出血或已知CMR禁忌症。研究方案经当地伦理委员会批准，所有患者均给予书面知情同意。研究议定书符合《赫尔辛基宣言》所概述的原则。

所有患者均经桡动脉或股动脉行冠状动脉造影。用压力线(Verrata pressure Guide wire, Volcano Corporation, San Diego, CA)穿过罪犯病变，如果心肌梗死溶栓(TIMI)血流为0，则直接测量病变远端CWP。在初始TIMI >流量或钢丝交叉后远端流量恢复的情况下，测量并记录球囊充气时的CWP。血运重建前CWP测量的基本原理是排除程序内栓塞，这一过程会导致MVO和增加远端压力值[5]．

所有操作均在正常工作时间内由经验丰富的操作人员完成。由于CWP测量，程序时间平均增加了两分钟。

在CWP测量之后，根据目前的实践进行一次PCI。根据最新的指南，所有患者均接受药物洗脱支架血管重建术，并接受双重抗血小板和抗凝治疗。按照现行护理标准的建议，所有病例均采用二级预防措施[12]．

在程序的开始和结束时评估TIMI流。正如Rentrop最初所描述的那样，在诊断注射期间评估血管造影的侧支分级[13]．

总缺血时间(TIT)定义为从出现症状到球囊膨胀的时间。

在入院时、再灌注后24小时和48小时测定高敏心肌肌钙蛋白T水平。

2．1．CMR成像

CMR是在指数事件发生后3到7天进行的。在1.5 T扫描仪(Siemens Magnetom Avanto Tim)上进行图像采集，包括晚期钆增强以评估梗死面积和MVO，以及t2加权成像以评估水肿和IMH。测量左室射血分数(LVEF)、质量、左室收缩末容积(LVESV)和左室舒张末容积(LVEDV)。

关于CMR协议的完整细节大部分在补充材料中描述(可用)在这里）.

2.2.统计方法

使用Kolmogorov-Smirnov和D’agostino检验评估数据分布。当数据证明为正态分布时，定量连续数据被总结为均值±标准差;否则，中位数和四分位数范围(问1 -问3)。组与学生组进行比较t-检验、Mann–Whitney或Wilcoxon秩和检验（视情况而定）。分类数据以百分比表示。线性回归用于建模感兴趣变量之间的关系。

构建受试者工作特征(ROC)曲线，评价CWP和CMR参数之间的相关性。曲线下面积(AUC)被报告为性能的标量度量。ROC曲线分析采用SPSS 25.0 (IBM, Chicago, IL, USA)软件。

所有其他统计分析均使用MedCalc (v. 19.0.3, MedCalc Software, Ostend, Belgium)进行。一个双边值<0.05认为有统计学意义。

所有作者都可以完全访问研究中的所有数据。他们都对研究的完整性和数据分析负责。

3.结果

３．１．病人的特点

分析包括35名患者的队列。基线患者特征如表1所示1．左冠状动脉前降支为罪犯血管(65.71%)。48.57%的患者术前出现TIMI 0血流，74.28%的患者术后出现TIMI 3血流。


参数	值(n= 35)

年龄(岁)，平均±SD	60.11 ± 11.97
男性,n(%)	19日(54.28)
烟民,n(%)	16 (45.71)
动脉高血压,n(%)	17 (48.57)
糖尿病,n(%)	11 (31.42)
血脂异常，n(%)	9 (25.71)
BMI(公斤/米²),中等(问1 -问3)	26.59 (24.97–31.21)

梗塞本地化,n(%)
先前的	23日(65.71)
较差的	8 (22.85)
横向	2 (5.71)
下侧的	5 (14.28)

总缺血时间（分钟），中位数(问1 -问3)	300年(180 - 480)
CWP（毫米汞柱），平均值 ± SD	31.02 ± 10.29
在索引程序之前的TIMI流，n(%)
0	17 (48.57)
1 - 2	7 (20)
3.	12 (34.28)

在索引过程的末尾，n(%)
0	0 (0)
1 - 2	9 (25.71)
3.	26日(74.28)

伦特罗普级，n(%)
0	17 (48.57)
1	11 (31.42)
2	5 (14.28)
3.	2 (5.71)

肌钙蛋白T (ng/ml)，中位问1 -问3)
承认价值	0.17 (0.08–0.36)
峰值	2.57(1.86–3.88)

体重指数 = 体重指数 = 冠状动脉楔压；n = 数字问1 =第1个四分位数;问3 =第三个四分位数;SD =标准偏差;TIMI =心肌梗死溶栓。

3.2.研究人群中的CMR发现

所有患者在T2加权采集时均出现可评估的心肌水肿，而MVO和IMH分别在65.71%和37.14%中可检测到，平均梗死面积达到14.57 ± LV质量的9.34%。CMR数据如表所示2．


参数	值(n= 35)

LVESV（ml），平均值 ± SD	75.42 ± 28.75
LVEDV（ml），平均值 ± SD	144.57 ± 40.16
左室射血分数（%），平均值 ± SD	48.69±10.02
左心室质量/BSA（g/m）²)，平均值±标准差	64.69±14.21
水肿、n(%)	35 (100)
水肿（左心室重量的%），平均值 ± SD	30.81±12.12
MVO，n(%)	23日(65.71)
MVO（左心室重量的%），中位数(问1 -问3)	0.36 (0.00–1.57)
嗯，n(%)	13 (37.14)
IMH（左心室重量的%），中位数(问1 -问3)	0.00 (0.00 - -0.57)
坏死，n(%)	35 (100)
坏死(左室质量%)，平均±SD	14.57 ± 9.34

BSA =体表面积;IMH =心肌内出血;LVEF =左室射血分数;LVEDV =左室舒张末期容量;LVESV =左室收缩末容积;MVO =微血管阻塞;n = 数字问1 =第1个四分位数;问3. = 第三个四分位数；和SD = 标准差。

梗死面积、MVO、心肌水肿和IMH均与肌钙蛋白T峰值呈正相关(r = 0.72, 梗塞大小,r= 0.42, 微血管的,r = 0.45, 水肿,r = 0.52, 分别适用于IMH）。

３．３．平均CWP、CMR参数与血管造影配支的关系

单因素线性回归分析显示，平均CWP与梗死面积呈负相关(r²= 0.18, ）(图1(一))、微血管的(r²= 0.14, ),心肌水肿(r²= 0.10, ）(图1 (b))，及(r²= 0.17, ),正如预期的那样，梗死面积与MVO呈正相关(r²= 0.34, ),心肌水肿(r² = 0.57, ),和IMH(r² = 0.35, ）.

(一)

（b）

图1

平均CWP、梗死面积和心肌水肿之间的相关性。（a）平均CWP和梗死面积之间存在相反的、具有统计学意义的相关性，表示为左心室重量的百分比．（b）平均CWP与心肌水肿（以左心室重量百分比表示）之间存在负相关，具有统计学意义．CWP = 冠状动脉楔压与左心室 = 左心室。

ROC曲线分析显示，平均CWP与梗死面积≥24%的左室肿块之间存在极好的相关性(AUC = 0.880，）(图2）.当CWP临界值≤24.5 mmHg时，可估计梗死面积，敏感性为80%，特异性为89.7%。

Rentrop分级为0或1的患者的平均CWP值显著降低 (图3.）.Rentrop评分为0或1的患者的梗死面积是Rentrop评分为2或3的患者的2倍(15.79 vs. 7.57%，）但MVO、水肿和IMH的程度在这两个类别之间没有显著差异( ，分别为0.47和0.86)。

3．4．组比较

根据24.5 mmHg的平均CWP临界值来预测梗死面积≥24%的左室包块，患者被分为两组。低CWP组的梗死面积是低CWP组的2倍(22.32±9.89 vs. 12.17±7.90)。 ),而MVO的范围是CWP>24.5患者的两倍以上毫米汞柱．CWP≤24.5 mmHg ( 对于IMH和水肿，分别为0.02（表3.）.


参数	CWP≤24.5 mmHg (n = 8)	CWP>24.5 毫米汞柱(n = 27)	价值

年龄(岁)，平均±SD	54 ± 18.63	60.11±9.14	0.39
男性,n(%)	6 (75)	13 (48)	0．18
烟民,n(%)	4 (50)	12 (44.44)	0.79
BMI(公斤/米²),中等(问1 -问3)	25.64 (24.40 - -29.49)	26.79 (25.25–31.24)	0.51
动脉高血压,n(%)	2 (25)	15 (55.55)	0．13
收缩压平均值 ± SD	125.12 ± 25.35	135.37±20.37	0.36
舒张压平均值 ± SD	78.75 ± 16.42	80.62±18.04	0.78
心率(次/分)，平均±SD	75±11.30	78.66±11.93	0.44
糖尿病,n(%)	3 (37.50)	8 (29.60)	0.70
血糖(mg/dl)，中位数(问1 -问3)	140.50 (123.25–206.25)	143.30 (119 - 223)	0.86
肌钙蛋白T峰值(ng/ml)，中位值(问1 -问3)	3.63 (2.01–5.13)	2.38 (1.56 - -3.72)	0.19
总缺血时间（分钟），中位数(问1 -问3)	300 (195–300)	300 (180–540)	0.54
Rentrop等级<2，n(%)	8 (100)	20 (77.14)	０．０１
左心室质量/BSA，平均±SD	60.41±9.24	65.95 ± 15.28	０．３３
梗死面积（左室质量的百分比），平均值 ± SD	22.32 ± 9.89	12.17±7.90	０．００５
水肿（左室重量的%），平均值 ± SD	38.92 ± 13.45	28.41 ± 10.82	０．０２
MVO(左室质量百分比)，中位数(问- - - - - -问3)	0.50 (0.01–6.17)	0.19 (0.00–1.36)	0.21
IMH(左室质量%)，中位数(问1 -问3)	0.86 (0.00–3.00)	0 (0.00 - -0.02)	0.03
LVESV（ml），平均值 ± SD	84.82 ± 28.67	72.63 ± 28.70	0．31
LVEDV（ml），平均值 ± SD	159.12 ± 24.43	140.25±43.16	0．13
左室射血分数（%），平均值 ± SD	47.51±12.49	49.03±9.41	0.75

体重指数 = 体重指数 = 血压 = 体表面积 = 心肌内出血 = 左心室 = 左室射血分数 = 左室舒张末期容积 = 左室收缩末期容积 = 微血管阻塞；n = 数字问1 =第1个四分位数;问3. = 第三个四分位数；和SD = 标准差。

然而，在多元线性回归分析中，梗死面积与心肌水肿相关，与平均CWP值无关(R² = 0.53, ）.梗死面积增加1%与水肿增加0.9%相关。对梗死面积与MVO或IMH之间的相关性进行了相同的观察。梗死面积与MVO和IMH相关，与平均CWP值无关(R² = 0.35, 和R² = 0.37, ，梗死面积增加1%与MVO增加0.24%相关，而梗死面积增加1%与IMH增加0.07%相关。

4.讨论

在本研究中，我们研究了血运重建前CWP、血管造影侧支流和心肌梗死后预后的CMR参数(梗死面积、MVO、心肌内水肿和IMH)之间的关系。一侧的平均CWP与另一侧的梗死面积、MVO、心肌内水肿和IMH之间存在显著的负相关关系。此外，CWP≤24.5 mmHg预测梗死面积≥24%的左室肿块，敏感性为80%，特异性为89.7%，可区分心肌内水肿和IMH。心肌内水肿和IMH都是MVO的严重形式[2]在一项大型荟萃分析中，24%的梗死面积截止值被证明是预测ST段抬高型心肌梗死后死亡率的临床有用参数[14]．对于CWP, 24.5 mmHg的计算截止值与之前的临床和实验研究中描述的功能侧支缺失的限制值25 mmHg接近[8- - - - - -10]．

梗死面积本身与更大范围的水肿和IMH相关，而与平均CWP值无关。最有力的联系是心肌水肿，梗死面积每增加1%，水肿程度就增加近1%。已经证实梗死面积与MVO、心肌水肿和IMH的程度显著相关[15，16]．坏死在心肌中有离心延伸，其延伸与危险区域的大小直接相关。随着心肌水肿的增加，对梗死区域可挽救边界侧支供应的需求也增加。水肿面积越大，相邻正常灌注区所需侧支血流和弥散供血量就越大。在大面积水肿的情况下，侧支血流限制梗死范围的作用减弱。

在我们的研究中，与Rentrop分级相比，CWP被证明是更有力的梗死大小预测因子，而且它也与再灌注损伤相关。Rentrop分级<2与更大范围的坏死有关，但它对MVO、心肌内水肿和IMH等再灌注损伤的预测没有价值。Rentrop血管造影分级作为stemi后预后的预测指标存在争议。在一项大型荟萃分析中，Rentrop分级仅在稳定的冠状动脉疾病中与较好的预后相关，而在急性机械再灌注STEMI患者中，风险降低未达到统计学意义[17]．相反，在最近发表的一项研究中，Rentrop支链分级为1或2的存在与STEMI术后更好的住院和5年死亡率相关[18]另一项研究表明，在接受直接PCI的STEMI患者中，血管造影检测到的侧支循环对酶促梗死面积有保护作用[19]．Rentrop血管造影分级与通过有创生理指标定量评估侧支血流的相关性，文献资料也存在矛盾。Lee等人发现压力衍生侧支流指数(CFIp)与血管造影侧支分级之间存在微弱相关性，并观察到低CFI组梗死面积更大[7]．Meisel等人证明CWP和CFIp值与STEMI设置中的血管造影侧支化密切相关[20]．然而，这些研究都没有使用CMR的金标准来精确定量梗死面积、MVO、心肌内水肿和IMH。直到最近，Greulich等人利用CMR论证了Rentrop侧支化在梗死面积和MVO中的重要性，但缺少侧支流的定量评价[3.]．

在我们的研究中，血运重建前CWP是梗死面积和严重再灌注损伤的预测指标。再灌注损伤与STEMI幸存者左室不良重塑的发展有关。一个可靠的血管重建前不良重构标记物可以为早期靶向的心脏保护策略打开治疗窗口。低CWP的高危STEMI患者可受益于冠状动脉内糖蛋白IIb/IIIa抑制剂、冠状动脉内溶栓药物或后处理。在初次PCI期间，冠状动脉内纤溶治疗的兴趣日益增加。两项正在进行的试验有望带来关于低剂量冠状动脉内溶栓药物使用的新数据(力争-NCT03335839; RESTORE-MI-ACTRN12618000778280）。及时给予尼泊尔溶素抑制剂等专用分子也有助于改善该亚组患者的长期预后[21，22]．PARADISE-MI审讯(NCT02924727)目前正在研究阿库比ril/缬沙坦对心肌梗死后左室结构和功能的影响。在最近发表的一篇综述中，水肿区域>占左室肿块的30%被推荐为选择最有可能受益于心脏保护治疗的患者的标准[23]．在我们的研究中，在平均CWP≤24.5 mmHg的患者中，心肌内水肿的平均程度达到左室包块的38.9%。

4．1.研究的局限性

这项研究的主要局限性在于样本量小。排除了原发性药物再灌注的患者，这是该中心所涵盖的地理区域中最常用的策略，导致研究参与者的数量减少。尽管队列相对较小，但该研究确实显示了几个显著的差异CWP、梗死面积和再灌注损伤之间的关系。需要更大的队列研究来证实这些结果。

由于缺乏6个月的CMR随访检查来评估左心室不良重构，该分析也受到限制。然而，CWP与梗死面积之间的密切关联是一个间接的论点，有利于CWP作为不良重构潜在标志物的价值。

5.结论

在这项研究中，通过血运重建前CWP评估的冠状动脉侧支血流与梗死面积和再灌注损伤均相关≤24.5 毫米汞柱预测梗死面积≥左室重量的24%，与更大程度的心肌水肿和IMH相关。血管造影Rentrop分级与梗死面积相关，但对再灌注损伤的程度没有影响。虽然需要更大规模的研究来证实这些结果，但CWP作为早期、定量且易于测量的预测心肌梗死的指标心肌梗死后不良预后。该参数可为及时实施心脏保护治疗打开急需的窗口。

数据可用性

支持研究结论的数据将按要求提供。

利益冲突

作者声明，发表本文不存在利益冲突。

致谢

作者要感谢Affidea诊断成像中心对本研究的贡献。该研究得到了高等教育、研究、开发和创新融资执行单位（UEFISCDI）（批准号PN-III-P4-ID-PCE-2016-0393，编号171/2017）、罗马尼亚医学科学院和欧洲区域发展基金（批准号2/Axa 1/31.07.2017/107124 SMIS）的支持。资金来源在研究设计、数据收集、分析和解释、报告撰写以及提交文章供发表的决定中不起作用。

补充材料

详细的心脏磁共振成像协议和频闪检查表。（补充材料）

工具书类

S.De Waha，M.R.Patel，C.B.Granger等人，“ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗后微血管阻塞与不良事件之间的关系：七项随机试验的个体患者数据汇总分析，”欧洲心脏杂志第38卷第2期47, pp. 3502-3510, 2017。浏览：出版商网站|谷歌学者
A.黄，C. M. Kramer, M. Salerno，“CMR对微血管阻塞和心肌内出血对心肌梗死后左室重构和预后的影响”，JACC:心血管成像，第7卷，第9期，第940-9522014页。浏览：出版商网站|谷歌学者
S. Greulich, A. Mayr, S. Gloekler等，“心脏磁共振成像显示没有血管侧支流的ST段抬高心肌梗死患者的时间依赖性心肌坏死:来自多中心STEMI‐SCAR项目的结果，”美国心脏协会杂志，第8卷，第2期12、Article ID e012429, 2019。浏览：出版商网站|谷歌学者
S.Schumacher，H.Everaars，W.Stuijfzand等，“慢性完全闭塞患者冠状动脉侧支与心肌存活率之间的关系，”Eurointervention，第16卷，第453-461页，2020。浏览：出版商网站|谷歌学者
K.Yamamoto，H.Ito，K.Iwakura等人，“压力衍生侧支循环指数作为急性心肌梗死微血管功能障碍的参数，”美国心脏病学会杂志，第38卷，第5期，第1383-1389页，2001年。浏览：出版商网站|谷歌学者
M. Sezer, Y. Nisanci, B. Umman等，“压力衍生侧支流指数:急性心肌梗死溶栓后晚期左室重塑的有力预测因子，”冠状动脉疾病，第17卷，第2期，第139-144页，2006年。浏览：出版商网站|谷歌学者
C.W.Lee，S.W.Park，G.Y Cho等人，“压力衍生的部分侧支血流：再灌注急性心肌梗死后左心室恢复的主要决定因素，”美国心脏病学会杂志第35期4，页949 - 955,2000。浏览：出版商网站|谷歌学者
M.Sezer、Y.Nisanci、B.Umman、E.Yilmaz、F.Erzengin和O.Ozzaruhan，“再灌注急性心肌梗死后侧支血流和微血管灌注之间的关系，”日本心脏杂志，第44卷，第5期。6，页855-863,2003。浏览：出版商网站|谷歌学者
J. A. E. Spaan, J. J. Piek, J. I. E. Hoffman, M. Siebes，“临床应用冠状动脉血流动力学指标的生理学基础”，循环，第113卷，第113期。3，页446-455,2006。浏览：出版商网站|谷歌学者
R.A.M.Van Liebergen，J.J.Piek，K.T.Koch，R.J.De Winter，C.E.Schotborgh和K.I.Lie，“人体侧支循环的量化：血管造影、心电图和血流动力学变量的比较，”美国心脏病学会杂志第33卷第3期3、1999年。浏览：出版商网站|谷歌学者
M.Hara，Y.Sakata，D.Nakatani等人，“当代经皮冠状动脉介入治疗时代冠状动脉侧支对ST段抬高心肌梗死后住院和5年死亡率的影响：一项前瞻性观察研究，”BMJ开放，第6卷，第7期，文章编号e011105，2016年。浏览：出版商网站|谷歌学者
K.Thygesen，J.S.Alpert，A.S Jaffe等，“心肌梗死的第四个通用定义（2018年），”欧洲心脏杂志，第40卷，第237-26922019页。浏览：谷歌学者
M. Valgimigli, H. Bueno, R. A. Byrne et al， " ESC科学文献组;人事编制小组委员会实务指引(CPG);ESC国家心脏学会。2017年ESC专注于与EACTS合作开发的冠状动脉疾病双抗血小板治疗的最新进展:欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心胸外科协会(EACTS)的冠状动脉疾病双抗血小板治疗工作组。”欧洲心脏杂志，第39卷，213-260页，2018。浏览：谷歌学者
K.P.Rentrop，F.Feit，W.Sherman和J.C.Thornton，“急性心肌梗死冠状动脉阻塞和侧支循环的系列血管造影评估。第二次西奈山纽约大学再灌注试验报告，”循环，第80卷，第2期。5，页1166-1175,1989。浏览：出版商网站|谷歌学者
G.W.Stone，H.P.Selker，H.Thiele等人，“梗死面积与直接PCI后预后的关系，”美国心脏病学会杂志，第67卷，第5期14, pp. 1674-1683, 2016。浏览：出版商网站|谷歌学者
D. J. Hausenloy, W. Chilian, F. Crea等，“急性心肌缺血再灌注损伤中的冠状动脉循环——心脏保护的目标”，心血管研究，第115卷，第1143-1155页，2019。浏览：出版商网站|谷歌学者
H. Bulluck, M. hammon - haley, S. Weinmann, R. Martinez-Macias, and D. J. Hausenloy，“临床心脏保护研究中CMR心肌梗死大小的研究”，JACC:心血管成像，第10卷，第3期，第230-240页，2017年。浏览：出版商网站|谷歌学者
P. Meier, H. Hemingway, a . J. Lansky, G. Knapp, B. Pitt, C. Seiler，《冠状动脉侧枝循环对死亡率的影响:一项元分析》，欧洲心脏杂志，第33卷，第5期，第614-621页，2012年。浏览：出版商网站|谷歌学者
P. Elsman, A. V. J. Van ' t Hof, M. J De Boer等，“侧支循环在st段抬高型心肌梗死急性期的作用，主要冠状动脉介入治疗，”欧洲心脏杂志，第25卷，第10期，第854-858页，2004年。浏览：出版商网站|谷歌学者
S.R.Meisel，M.Shochat，A.Frimerman等人，“冠状动脉完全闭塞的急性心肌梗死侧支压力和流量与血管造影侧支分级和肌酸激酶水平相关，”美国心脏病杂志第159卷第1期5，页764-771,2010。浏览：出版商网站|谷歌学者
M. Kitakaze, M. Asakura, J. Kim等，“人心房利钠肽和尼可地尔作为急性心肌梗死再灌注治疗的辅助(J-WIND):两项随机试验，”刺胳针，第370卷，第9597号，第1483-1493页，2007年。浏览：出版商网站|谷歌学者
J.H.Traverse，C.M.Swingen，T.D.Henry等人，“NHLBI赞助的ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗期间后处理的随机试验，”循环研究，第124卷，第5期，第769-77812019页。浏览：出版商网站|谷歌学者
G. Niccoli, R. A. Montone, B. Ibanez等，“st段抬高型心肌梗死的优化治疗”，循环研究，第125卷，第5期2, pp. 245-258, 2019。浏览：出版商网站|谷歌学者

介入心脏病学杂志