研究文章
Downregulation RIPK4表达抑制Epithelial-Mesenchymal过渡通过il - 6在卵巢癌
图5
RIPK4影响il - 6 / STAT3在OC轴,和il - 6的分泌促进SKOV3迁移和救助的流动RIPK4-silenced细胞。(一)rt - pcr结果表明,il - 6的水平目标基因和EMT生物标志物表达下调RIPK4-silenced OC细胞系相比,控制细胞系。结果显示为(每组)。(b) ELISA的上层清液中il - 6含量分析表明,RIPK4-silenced OC细胞培养均明显低于控制文化上层清液(
)。(c和d)增加il - 6的影响(50μg / ml) SKOV3-sh-RIPK4-silenced和控制OC细胞被发现与伤口愈合实验。il - 6显著促进迁移SKOV3-sh-RIPK4-control细胞(
)。(e和f)此外,il - 6获救的迁徙能力SKOV3-sh-RIPK4-silenced细胞(
)。的比例差距消失,显示了入侵细胞数量。与控制(未配对
- - - - - -测试)。与控制(未配对
- - - - - -测试)。
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| (b) |
| (c) |
| (d) |
| (e) |
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