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| 肾脏疾病 |
相关的机制 |
结论 |
引用 |
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| LN |
分子模拟 |
在易感个体,共生细菌和人类DNA交叉反应抗原激活免疫系统并摧毁自我耐受性,这是与系统性红斑狼疮活动和LN呈正相关。 |
(70年,71年] |
| Treg / Th17失衡 |
Treg / Th17失衡会引发免疫反应,促进系统性红斑狼疮自身抗体的生产。 |
(40,42] |
| ↑TLR7和TLR9识别 |
增加TLR7和TLR9识别有助于在狼疮患者促炎细胞因子的变化。 |
(64年,65年] |
| 抗核抗体 |
小鼠减少肠道细菌肾炎发展更慢和较低水平的循环抗核抗体(ANAs)与对照组相比。 |
(67年,69年] |
| 无菌lymphotoxin-deficient动物monocolonized SFB产生比lymphotoxin-deficient控制monocolonized轶事E。杆菌。 |
(68年] |
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| 慢性肾病 |
Endoxin |
内毒素可能导致系统性炎症、氧化应激、心脏损伤、动脉粥样硬化。 |
(52] |
| 尿毒症毒素(TMAO,和电脑) |
尿毒症毒素阻力指标损伤和促进活性氧的生产,也许可以引起炎症和tubulointerstitial伤害,近端肾小管上皮细胞毒性,进步的足突细胞和肾小球损伤。 |
(51,96年,97年] |
| SCFAs |
Gut-derived SCFAs引发高血压通过Olfr78外围血管和肾传入小动脉,进而导致肾素分泌和外周阻力的调节。 |
(23,84年,101年] |
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| DN |
胰岛素抵抗 |
肠道失调参与糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞的凋亡。 |
(7,10,11,116年,118年] |
| RAS的激活 |
Angⅱ加速DN的发展通过诱导肾血管收缩,促进肾细胞形态、细胞外基质沉积,炎症细胞因子分泌,和fibro-promoting趋化因子。 |
(125年,126年] |
| 尿毒症毒素 |
硫酸苯可引起蛋白尿和糖尿病大鼠足细胞损伤。抑制糖尿病小鼠的硫酸苯可以减少蛋白尿。 |
(122年] |
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| IRI |
骨髓单核细胞和肾常驻巨噬细胞 |
应用抗生素可以减少肠道微生物,防止肾脏IRI深刻地通过减少骨髓单核细胞和F4/80的成熟状态+肾常驻巨噬细胞。 |
(138年] |
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| IgAN |
TGF -β4月,高飞球的一击 |
肠道失调和慢性细菌感染可能刺激上皮细胞产生高飞球的一击和4月可以促进IgA的过度生产。 |
(140年,144年- - - - - -147年] |
| Endoxin(有限合伙人) |
有限合伙人参与的存在IgAN发病机理的重要特性:hyperproduction hypogalactosylation IgA1。 |
(151年] |
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