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| 作者 |
材料 |
模型的疾病 |
结论 |
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| 斯et al。(1999) |
17复发缓和MS患者,20例进步女士,其他神经系统疾病患者和27(的生命) |
女士 |
中枢神经系统感染;衣原体肺炎是一种常见的发生在患者尽管女士吗衣原体肺炎可能是女士的致病因素,它可能仅仅是一个继发感染中枢神经系统受损组织。 |
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| 比彻et al。(2001) |
老鼠 |
运算单元 |
CD40-CD154相互作用在中枢神经系统疾病的发展和发展的关键因素。
没有CD40表达在中枢神经系统细胞减少髓少突细胞的强度和持续时间,减少了和glycoprotein-induced实验性自身免疫性脑脊髓炎炎症细胞的浸润程度进入中枢神经系统。 |
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| Oksenberg et al。(2008) |
老鼠 |
运算单元 |
运算单元被认为是自身免疫性疾病的模型,包括女士。 |
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| Ezendam和van Loveren (2008);Ezendam et al。(2008) |
老鼠 |
运算单元 |
降低小鼠感染症状干酪乳杆菌和冻干双歧杆菌animalis。 |
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| Yokote et al。(2008) |
老鼠 |
女士 |
低卡路里饮食缓解女士的症状。 |
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| 小贩et al。(2009) |
成人主要进步的女士 |
女士 |
利妥昔单克隆抗体,选择性细胞杀死CD20,被证明是有效地降低疾病复发缓和女士的活动。 |
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| Lavasani et al。(2009) |
老鼠的菌株乳酸菌 |
运算单元 |
管理的益生菌乳酸对自身免疫性疾病有积极影响的生产Treg细胞的il - 10和刺激。 |
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| 巴内特et al。(2009) |
女士和其他神经系统疾病患者 |
女士 |
免疫球蛋白破坏髓鞘的女士。 |
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| 奥乔亚et al。(2010) |
小鼠经抗生素治疗后和感染b . fragilis |
运算单元 |
抗生素治疗,可以防止实验性自身免疫性脑脊髓炎类似的效果观察b . fragilis(共生的细菌)。 |
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| Farooqi et al。(2010) |
老鼠 |
运算单元 |
运算单元也有类似的功能,炎症,髓鞘脱失,轴突丧失,神经胶质过多症。 |
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| 李et al。(2011) |
老鼠 |
运算单元 |
SFB诱导Th17免疫反应。 |
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| Farrokhi et al。(2013) |
患者没有女士624年脂质浓度 |
女士 |
脂质624 (TLR2配体)患者发生在低浓度(女士12]。 |
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| 大et al。(2013) |
MS患者和健康人 |
女士 |
CSF获得两个组织;免疫ETX是10倍与健康者相比,MS患者频繁,指示之前接触ETX女士人口。 |
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| Chiurchiu et al。(2013) |
健康人群和MS患者 |
女士 |
pDC的MS患者和生产更高水平的interleukin-12和白细胞介素- 6,而pDC的干扰素浓度也较低α与健康受试者相比。 |
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| Tauschmann et al。(2013) |
健康的年轻人 |
自身免疫性疾病 |
细菌和肠道免疫系统之间的不平衡导致免疫系统的过度刺激。Treg细胞有抑制对细胞自身免疫性疾病的影响。 |
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| 摘要et al . (2014) |
MS患者 |
女士 |
IgA的增加可能是继发于肠道吸收的增加。 |
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| 宅一生et al。(2015) |
MS患者 |
女士 |
MS患者表现为中度失调。的减少数的百分比拟杆菌,包括b . stercoris,b . coprophilus,b . coprocola。 |
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| 考et al . (2015) |
老鼠 |
运算单元 |
减少抗生素治疗后症状的严重程度。
干扰素-的数量减少γ、MIP-1a MIP-1 p MCP-1 IL-17, IL - 6和IL - 10的数量增加和IL 13。 |
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