树突细胞和利什曼虫感染:添加层复杂性的一种复杂的疾病

文摘

利什曼病是一组被忽视疾病的临床表现取决于因素从宿主和病原体。这是一个重要的全球公共卫生问题的原生动物寄生虫引起的利什曼虫属。皮肤利什曼病(CL)是最常见的一种疾病传播的人类被受感染的白蛉叮咬进入宿主的皮肤。寄生虫可以uptook和/或被巨噬细胞,中性粒细胞,和/或树突细胞(dc)。最初,介绍了DCs激活免疫反应中发挥保护作用利什曼虫寄生虫。然而,一些报告显示一个叉状分枝的DCs在调节宿主免疫反应在CL敏感性或耐药性。在本文中,我们讨论(1)之间的相互作用从不同种类的DCs和寄生虫利什曼虫和(2)在CL DCs的相声和其他细胞的感染。这些交互的复杂性深刻影响自适应免疫反应,因此,疾病的结果,尤其是来自利什曼虫种新的世界。

1。介绍

利什曼病媒传播的疾病是一个复杂的细胞内原生动物寄生虫造成的利什曼虫sp。(动体目,锥虫科)。其临床光谱在很大程度上取决于寄生物种和宿主的免疫反应。尽管这种疾病已经知道和学习很长一段时间,它仍然被认为是一种被忽视的和全球的公共卫生问题。这些疾病影响大约有1200万人在88个国家,3.5亿居民接触的地方,主要在偏远城市及广大农村地区(1]。临床形式范围从无症状感染到两个主要临床症状:内脏利什曼病(六世)和皮肤利什曼病(CL)。

重要的是一种慢性感染,致命的如果不治疗。它的特点是进步的发热、减肥、脾肿大,肝肿大,贫血,自发出血与标记相关炎症不平衡(2]。这种疾病的标志被认为是缺乏细胞免疫反应对寄生虫和高系统性IFN-g和il - 10的水平3]。

CL是最常见的一种疾病。它的特点是长期进化,从而影响皮肤和软骨结构(4]。疾病的主要临床类型与CL是局部的皮肤利什曼病(拼箱),黏膜与皮肤的利什曼病(ML),传播和扩散的利什曼病(1]。

拼箱造成的主要物种利什曼虫tropica,l . aethiopica和l .主要在旧世界。然而,新的世界拼箱主要是由多个物种利什曼虫亚类利什曼虫(l . amazonensis,l . infantum,l .墨西哥和l . venezuelensis),Viannia亚类(原虫,l . guyanensis,l . panamensis,l . peruviana)。潜伏期平均持续2周至3个月出现丘疹或结节,有时,是先于或伴有肿胀的底层节点。这种病的特点是单个或多个溃烂的皮肤病变的发展。随着时间的推移,病变可能发展自发地修复或发展成不同的重力框架在溃疡病变的扩张4]。

有些病人(3%)的一小部分可能发展毫升,由感染引起的原虫和l . guyanensis。相关的症状是鼻腔和咽组织[的毁灭4]。遗传多样性的利什曼虫物种有助于控制疾病的难度和数量增加的情况下,对常规治疗(5]。虽然两种形式的CL很少是致命的,会导致严重的疤痕皮肤和严重的问题在口咽设备(4]。

树突状细胞(dc)是一家专业的抗原递呈细胞(apc),驻留在所有外围组织处于不成熟状态,抗原的吸收和处理的能力。因此,他们作为免疫系统的哨兵。后接触微生物或物质与感染或炎症,DCs接受一个成熟的过程和迁移到T细胞淋巴器官的区域。那里,他们现在抗原幼稚T细胞和调节他们的反应6]。成熟过程包括(1)增加的表达主要组织相容性复合体(MHC)和costimulatory分子,如CD40、CD80、CD86, CD54;的差别(2)对这些抗原捕获和吞噬能力;(3)增强细胞因子分泌;(4)不同的趋化因子受体表达和趋化因子的生产模式,使直流迁移和招募其他细胞类型7,8]。

DCs能够通过不同组的抗原受体家族,比如Fc受体,c型凝集素受体(clr)和模式识别受体(PRRs),如toll样受体(通常)[9]。配体和受体之间的接触使DCs认识到广泛的微生物刺激(10]。

DCs是一个异构的细胞可分为2大类:称为血浆DCs(髓样),I型干扰素的合成的专家,和传统的DCs(疾控中心),专业从事抗原捕获、处理和显示T细胞启动。髓样结构上表达MHC II级分子和谱系标记,如CD45RA / B220⁺Ly6C / GR-1⁺,siglec-H [11- - - - - -13]。两个中心的子集可以区分基于功能专业化。cDC1s CD8尤其有效⁺T细胞激活和cross-presentation。cDC2s是CD4最有效率⁺辅助T极化,特别是Th2或Th17 [14]。在老鼠身上,cDC1s表达高水平的CD8α或CD103 [15,16)和cDC2s表达CD11b和CD172a(也称为SIRPα)[17]。在人类中,DCs可以分为两个主要群体:CD141⁺DCs(也称为BDCA3⁺)和CD1c⁺DCs(也称为BDCA1⁺)。基于基因表达谱和功能的相似性,人类CD141⁺DCs和CD1c⁺分别DCs与鼠标cDC1s和cDC2s [18- - - - - -21]。同样,单核细胞可以采用直流形态学和抗原递呈功能在炎症性网站,导致他们的指定monocytes-derived DCs (MoDCs) [22,23]。在老鼠身上,MoDCs来自Ly6C单核细胞可以表达CD11c MHC II级,类似于巨噬细胞,F4/80和CD64 [23,24]。在人类中,MoDCs来自CD14⁺单核细胞可以表达CD1a [24]。朗格汉斯细胞(LCs)目前直流皮肤形态学和抗原递呈功能(25,26]。他们既定的表达主要组织相容性复合体(MHC) II类和高水平的凝集素Langerin [27]。最新的表型描述为每个类型的直流表进行了总结1。

一些报告显示DCs的核心作用编排免疫反应在利什曼病(28- - - - - -30.]。在这次审查中,我们讨论了异构DCs之间的交互和不同种类的利什曼虫导致CL。

2。直流不同的相互作用利什曼虫物种

感染利什曼虫对同一亚种,寄生虫会导致终生免疫,感染后愈合。CL感染的实验模型主要用于研究在这种终身免疫的机制。大多数这些研究已经进行接种l .主要,一个物种出现在旧世界。然而,实验研究的新的世界利什曼虫周效磺胺-乙胺嘧啶等l . amazonensis和原虫是稀缺的。这加强了研究的重要性,对免疫反应引起的特定种类的利什曼虫。

2.1。交互的直流亚型利什曼虫主要

当前范式的参与辅助T子集在传染病为基础,在很大程度上,研究的结果对阻力和易感性l .主要在纯系小鼠。在小鼠拼箱,BALB / c小鼠应对感染th2型细胞因子的生产,特别是il - 4和il - 10。这些细胞因子与疾病进展和易感性相关l .主要。相比之下,恢复抗感染的老鼠(例如,C57BL / 6)取决于的感应极化Th1-type反应,导致巨噬细胞激活和杀死寄生虫。

早期的研究表明,表皮LCs白细胞l .主要体内和迁移到淋巴结(dLNs)表示抗原T细胞(31日]。然而,后来的研究表明,DCs窝藏寄生虫在dLNs Langerin消极和表达真皮直流标记(32]。此外,老鼠缺乏对MHC II级只在LCs(但不是真皮DCs)控制l .主要动物感染,类似于野生型(33]。这一发现表明,LCs是引发T细胞应答中可有可无的利什曼虫感染。此外,最近的一项研究表明,LCs甚至可能发挥致病作用在低剂量感染通过调节性T细胞的诱导和扩张(34]。一些研究显示,真皮DCs窝藏寄生虫迁移的皮肤和运输抗原dLNs [32,35]。另一项研究表明,血MoDCs dLN可能吞噬细胞寄生虫和运输他们,他们现在parasite-derived抗原T细胞(29日]。通过这种方式,根据组织和涉及的亚型,DCs可能有不同的生物反应利什曼虫交互。

il - 12的生产装甲运兵车至关重要的极化幼稚T细胞对Th1和随后的干扰素-子集γ生产(30.,36]。感染的直流l .主要导致功能IL-12p70生产(37]。有趣的是,直流子集不同宽容利什曼虫微分传染性寄生虫,这似乎与被感染的细胞产生的能力负相关IL-12p70 [38,39]。CD8α⁺DCs不太宽容l .主要无鞭毛体相比,CD8α⁻DCs。然而,CD8α⁺和CD103⁺DCs是最强大的IL-12p70生产商为了应对这种感染(36,38]。机制(s)从DCs控制il - 12的感应和IL-12-producing DCs之间的功能差异和nonproducers仍不清楚。

推测不同结果的利什曼虫感染耐药和易感小鼠之间可能与直流功能的差异,尤其是在天真TCD4的分化⁺在效应细胞(40,41]。然而,l .主要来华的烹饪和DCs BALB / c和C57BL / 6小鼠调节costimulatory分子,产生类似水平的促炎细胞因子(30.]。进一步对比,LCs BALB / c小鼠移植il - 4受体表达下调IL-12p40生产响应l .主要感染(42]。这些发现表明,l .主要能够抑制Th1免疫反应通过改变DCs功能,根据所涉及的细胞类型。鲍德温et al。43)发现,l .主要来华的BALB / c小鼠有增加数量的血浆DCs dLNs [43]。这是增加pDC招聘后早期感染,而感染C57BL / 6小鼠。

Ashok和Acha-Orbea44)提出了一个模型基于DCs亚型的感染后不同时间点l .主要感染。这个模型很好地解释了许多特性和矛盾的角色在皮肤利什曼病DCs子集:(1)真皮DCs和LCs在感染早期发挥作用,(2)monocyte-derived树突细胞和淋巴结居民DCs是重要的在之后的时间点建立一个有效的免疫反应(44]。然而,这个模型只集中在小鼠模型中基于DCs的作用l .主要感染。目前尚不清楚观察到的差异在DCs敏感和耐药老鼠与人类疾病的发病机制有关。目前,仍有有限的信息在初始或直流反应后期其他物种利什曼虫和他们的贡献主要在皮肤利什曼病保护或致病性T细胞反应。

2.2。DCs交互与其他的角色利什曼虫物种

即使皮肤利什曼病是由于近20种利什曼虫,对DCs的角色的研究大多是集中在实验模型的4种:l .主要,l .墨西哥,l . amazonensis和原虫。

朗格汉斯细胞的作用(LCs)检查患者的不同形式的皮肤利什曼病(CL)造成的新的世界利什曼虫sp。l。braziliensis,l。墨西哥,和L。amazonensis)[45,46]。LCs密度的分析在不同临床形式的CL LC密度减少原虫感染一个积极的DTH反应(IV型hypersensibility延迟)。相比不反应的潜孔造成的严重的形式l . amazonensis观察,增加LC密度(46]。这些结果表明一种特异的LC密度之间的负相关和DTH反应临床形式的CL。这可能导致T细胞免疫反应的抑制。然而,在CL所致l .墨西哥,LCs密度之间的类似轻微和严重临床形式(45]。这些发现表明l . amazonensis可以用LCs '调节性T细胞,抑制T细胞反应,以类似的方式l .主要感染(34]。

此外,确凿的临床观察,实验证据证实的早期阶段l . amazonensis感染BALB / c小鼠免疫功能,可能损害多个导致抗原特异性T细胞免疫抑制(47]。类似的结果观察小鼠和人DCs的感染在体外通过l . amazonensis(48,49]。然而,对于原虫小鼠感染,一个完整的DC成熟过程和激活观察(50]。综合来看,这些研究都指出战略从不同的特异性利什曼虫物种通过DCs调节T细胞的免疫反应。此外,缺乏信息的重要性,其他类型的直流不同临床发展的形式由一个物种造成的。

DCs的动态迁移到淋巴结和nonlymphoid组织疾病的结果也是一个重要的问题。DCs祖细胞和单核细胞分化成晚期DCs子集,这取决于nonlymphoid组织迁移,如皮肤。当激活,皮肤DCs上调CCR7和迁移再次通过传入淋巴管引流淋巴结CCL19和CCL21 [14,51]。迁移monocyte-derived DCs的淋巴结是由CCR2及其配体(52]。在重要的,缺乏保护性免疫反应,部分,由于直流迁移到脾脏的改变和dLNs53- - - - - -56]。这也是在CL。在l .主要感染,MoDCs是受感染的皮肤和dLN优先招募。他们是重要的调解Th1反应和控制感染29日]。这种增强招聘DCs dLN导致LN的肥大,这与保护性反应l .主要(57]。另一方面,l .墨西哥感染诱发MoDCs有限招聘和减少LN扩张,而不影响T细胞增殖(58,59]。这减少招聘独立于il - 10和导致疾病进展,因为治疗中和抗体il - 10增加MoDCs迁移和减少寄生虫负担(59]。直流调制的招聘受感染的皮肤和dLN可以用作免疫逃避机制不同利什曼虫sp.导致CL。

3所示。识别的差异利什曼虫寄生虫由DCs

DCs表达各种各样的模式识别受体(PRRs)重要的启动和指导后续适应性免疫。病原体相关分子模式的识别(pamp)可以改变物种之一利什曼虫。德转向et al。60发现MyD88不足(MyD88^−−/)C57BL / 6小鼠更容易l .主要感染,建议一个关键的角色发起反的TLR信号利什曼虫免疫(60]。他们进一步表明,液化石油气,最丰富的表面分子利什曼虫TLR2配体,负责代对利什曼病的保护性免疫。TLR2和TLR4的中和在活的有机体内减少了DCs感染costimulatory分子的表达l .主要(61年]。然而,缺乏TLR2老鼠感染原虫导致一个增强DC活化和白介素来增加生产。因此,原虫从TLR2 DCs来华的^−−/在启动天真CD4更有能力⁺T细胞在体外。这些发现与干扰素,增加相关γ生产在活的有机体内和增强抗感染(62年]。另一方面,原虫从MyD88 DCs来华的^−−/表现出更少的激活和减少生产interleukin-12 [62年]。

此外,它已被证明,TLR9识别信号是至关重要的释放il - 12和I型干扰素DCs暴露在体外来l .主要和原虫。在活的有机体内分析与l .主要感染也证实TLR9识别白介素生产从DCs的重要性63年,64年]。然而,对于原虫感染,在活的有机体内实验证实,TLR9识别^−−/老鼠可以生成一个Th1反应和激活,尽管减少直流激活在体外(65年]。这些数据从TLR化验加强对定义的重要性在体外和在活的有机体内更好的描述引起的直流调制的方法不同利什曼虫sp.免疫反应。

可以优化识别病原体抗体的作用,这一过程被称为调理素作用[66年]。的吸收l . amazonensis无鞭毛体和直流的LCs可以提升调理素作用[67年]。这个过程会导致从这些DCs il - 10的生产,以及随之而来的IL-10-producing T CD4的启动⁺老鼠和病变进展(67年]。相比之下,调理的吸收l .主要通过小鼠DCs导致细胞的激活,白介素生产,保护性免疫(68年,69年]。在进一步的对比,l .墨西哥和原虫在感染DCs高效,即使没有抗体(62年,70年]。这些发现指出,细胞因子的生产从直流诱导特异性的方式不同,尽管同样的路径识别利什曼虫。

4所示。互动与其他白细胞直流

树突状细胞是最重要的装甲运兵车,先天和适应性免疫之间的联系。他们可以直接在免疫反应和多样化的功能,导致激活以及宽容和无力。在CL, DCs的功能可以通过交互与其他调制白细胞,中性粒细胞和NK细胞等。

它已经表明,基因组DNAl .主要和原虫promastigotes激活疾病预防控制中心和髓产生il - 12和干扰素-α/β,分别。之后,他们cocultured NK细胞,导致增加干扰素-γ释放和NK细胞毒性63年,64年]。某些利什曼虫物种(l。tropica,l . amazonensis,l .墨西哥),在他们的无鞭毛体阶段,可怜的诱导il - 12的。这可能占有限的NK细胞反应在长期的感染在活的有机体内(71年,72年]。埃尔南德斯Sanabria et al。73年)表明,感染l . amazonensis无鞭毛体触发最小直流激活,但交互激活NK细胞可以在直流激活部分克服不足在体外(73年]。激活NK细胞的注射后24小时内感染在活的有机体内促进白介素释放和costimulatory分子的表达增加感染DCs (CD40、CD83和CD80) (73年]。对NK细胞在这种情况下,他们表现出增加干扰素-的表达式γ和CXCL10。这种相互作用形成了一个良性循环,导致Th1免疫反应的诱导减少寄生负载。

预防接种的上下文l .主要、BALB / c耗尽NK细胞和接种疫苗与DCs脉冲寄生虫溶解产物,然后,挑战l .主要有显著提高拦路贼肿胀和寄生负载dLN [74年]。在这个过程中,为了评估机制coculture这些细胞的评估。这导致upregulation CD69和干扰素-γ在NK细胞和CD86和脉冲DCs mhc ii。直流和NK细胞之间的相互作用是一个很好的例子,一个积极的互动导致交叉激活和宿主免疫保护,的上下文中,感染或接种疫苗。

中性粒细胞也是一种重要的细胞类型与DCs进行交互。的摄入l .主要中性粒细胞在parasite-inoculated小鼠细胞凋亡增加。这喜欢捕捉的凋亡中性粒细胞通过DCs,防止皮肤感染DCs的激活(75年]。在的情况下l .墨西哥感染,感染并没有观察到这种效应,因为没有诱导中性粒细胞凋亡。寄生虫由中性粒细胞封存DC迁移到受损的感染,通过减少CCL2, CCL3和CCL5释放。此外,减少DCs迁移到感染的网站有一个减少运动性和寄生虫吸收76年]。DCs之间的交互和中性粒细胞是一个很好的例子,负调节免疫反应,不管利什曼虫sp。虽然DCs和中性粒细胞交互的后果导致免疫抑制,行动的机制可能不同利什曼虫导致(总结图1)。

5。系统生物学作为一种工具来开发基于DCs的疫苗CL

最近,马托斯et al。77年显示了针对直流的潜力在活的有机体内诱导的保护性免疫反应l .主要在小鼠模型的CL (77年]。然而,DCs在CL的角色是多样化的和复杂的。这种作用可以解释一些独特的临床表现,取决于物种的利什曼虫导致疾病。因此,疫苗的使用基于DCs为CL尚未成为现实。这不仅是由于疾病的复杂性。基因组和转录概况不仅interspecifically不同利什曼虫寄生虫导致CL (78年- - - - - -81年),但也从病人在寄生虫病毒隔离82年]。这种变化会导致一项艰巨的任务来确定一个通用抗原候选疫苗的临床试验。

系统生物学将是一个有用的工具来克服这些困难。系统生物学有一个全面的方法来描述复杂的多个组件之间的相互作用在生物环境中(83年]。利用高维分子方法,系统生物学标识变化引起的扰动,如感染或疫苗接种,结合计算分析模型和预测反应(84年]。第一个关于免疫反应系统生物学的研究预测,CD8的某些特征⁺T淋巴细胞和B淋巴细胞与保护性免疫反应引起的黄热病病毒疫苗(85年,86年]。从那时起,有兴趣增加对免疫反应的研究基于系统生物学的方法。这些研究导致识别病原体和寄生虫传播的主机和因素之间的相互作用和疾病进展,以及选择有前途的抗原作为候选疫苗(87年- - - - - -89年]。例如,中心未知功能的基因被确定恶性疟原虫疟疾寄生虫隔绝noncerebral临床并发症。这些基因的存在有关寄生虫负担和生存与复杂的临床表现(90年]。这些发现揭示这些基因的关键角色在寄生虫生物学和其潜在候选人干预策略。

关于利什曼病,Albergante et al。91年)已经开发出一种在网上Petri网模型,模拟肝肉芽肿在实验感染发展发自肺腑的上下文。这个模型确定intergranuloma antileishmanial活动的多样性和占主导地位的监管作用产生的il - 10感染枯氏细胞肉芽肿(的核心91年]。这种方法提出新见解如何监管效应机制在肉芽肿和显示一个有用的工具来解释干预可能是如何运作的。皮肤利什曼病,DNA序列的分析原虫和l . guyanensis隔离患者不同治疗结果确定多态性相关耐药(92年]。这项研究表明,耐药相关基因可以用来区分两个亚属的物种l . Viannia也可以预测治疗失败。

上述研究证明利用系统生物学作为一个有用的工具来更好地理解感染,识别未知病原体细胞信号通路,疾病易感性的潜在生物标志物,加剧了病理学和免疫学改变。然而,研究采用这种方法很少,但他们将会非常有前途的新技术的发展在利什曼病。

建模系统的成功应用生物学的方法是研究函数和pDC的角色在病毒感染细胞病变识别多尺度相互作用参与防范病毒(93年]。这个分析的结果确定和预测(1)一个感染pDC分泌足够的I型干扰素保护10⁴巨噬细胞从细胞病变病毒感染;(2)脾pDC人口预防病毒变异抑制干扰素生产;和(3)抗病毒治疗应该主要在周边器官限制病毒复制。这些结果表明系统生物学应用的重要性直接和优化基于DCs的使用不同的技术。

通过这种方式,系统生物学的应用程序可能是一个有用的工具来设计和开发有前途的疫苗候选人基于DCs脉冲利什曼虫抗原。基于系统生物学的方法研究直流信号网络已经发表,他们代表了这种技术的可行性94年,95年]。然而,疫苗的发展基于DCs通过系统生物学方法需要精心设计避免了不良反应,如CL通过增加炎症的恶化(96年]。

6。结论和未来的发展方向

考虑到该病的病理学CL是根据物种高度可变的利什曼虫很难概括具体调节机制,所有菌株和主机。这是很重要的,因为大多数的研究对DCs的角色利什曼虫感染通常是进行一种寄生虫,这就排除了大型化/应变比较。并不是所有的利什曼虫物种及其与DCs的相互作用进行了研究。例如,感染所致l . guyanensis通过TLR3矛盾引发特定的免疫反应早期感染后会损害杀死寄生虫的97年]。更全面的学习将会非常有助于更好的了解这些细胞的作用和调节其抗原呈递功能的机制以及病原体的因素可能会影响抗原表示和随后的适应性免疫系统的激活。除此之外,计算机免疫学的发展和使用不断增加它的价值。如今,不同在网上方法可用于识别潜在的抗原表位抗原疫苗,由于实验方法是困难和耗时的98年]。此外,DNA测序技术变得更便宜,因此,许多寄生虫基因组的特性可以被测序。评估他们的预测蛋白质组可以考虑他们的可变性,抗原候选疫苗发展的一个重要特性一个或所有利什曼虫物种造成CL。这样,使用DCs承诺生成潜在的替代疗法和疫苗的协议以提高病人的生活质量由这些原生动物寄生虫感染。

利益冲突

作者宣称,他们没有一个商业协会可能构成利益冲突。

作者的贡献

克劳迪娅Brodskyn和Natalia Tavares同样这个评论。

确认

本文得到了慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq), Fundacao德帕罗尽管做Estado达·巴伊亚(FAPESB)和皇家研究院Investigacao em Imunologia-Instituto Nacional de Ciencia e Tecnologia (iii-INCT),巴西。丹尼尔Feijo从CNPq接收奖学金。克劳迪娅Brodskyn CNPq资深研究员。从FAPESB拉斐尔Tiburcio和马里亚纳Ampuero获得奖学金。作者感谢Drs。法瑞斯达·芬奇、布鲁诺·安德拉德和巴勃罗·奥利维拉的建议和评论。他们也感谢伊莱恩·桑托斯和Andrezza Souza的技术支持。

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