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| TLR2配体一个 |
物种和细胞/观察b |
参考 |
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| 调制的APC迁移和抗原内化 |
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| 招募白细胞 |
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| 帕姆3埋头4 |
鼠标/招聘CD11b+在注射部位血液细胞,主要是中性粒细胞 |
(118年] |
| 瞬态减少直流能动性在炎症性网站 |
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| 帕姆3埋头 |
鼠标BM-DCs, spl。DCs/ Podosome拆卸,增加细胞传播,从podosomes焦接触开关 |
(120年] |
| 增加DC抗原内化 |
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| 帕姆3埋头4;帕姆3埋头 |
鼠标BM-DCs, spl。DCs/是暂时性的增加胞饮 |
(120年,129年] |
| 鼠标反TLR2马伯 |
人类Mo-DCs/ anti-TLR2单克隆抗体进入核内体的内化 |
(130年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标BM-DCs, D1细胞/ TLR2-independent;网格蛋白——或者依赖窖蛋白;共价link-dependent |
(140年] |
| 促进DC迁移到区域淋巴结 |
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| 帕姆3埋头4 |
鼠标BM-DCs BM-Mf/↘炎症趋化因子受体,↗CCR7 |
(125年] |
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| 抗原的上下文中处理和表示MHC II级 |
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| 增强介绍MHC II级 |
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| 帕姆3埋头4 |
鼠标BM-DCs, spl。DCs/当抗原coadministered TLR2配体而不是顺序 |
(129年] |
| MALP-2 |
鼠标BM-DCs/当DCs富含MHC II级卵巢肽在MALP-2面前 |
(149年] |
| Upregulation costimulatory分子和MHC II级 |
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| rLipo-D1E3;OprI BLP;PGN LTA;MALP-2 |
鼠标BM-DCs |
(99年,147年- - - - - -149年] |
| (Th) - k (P2CSS) - [B] |
D1细胞 |
(142年] |
| 帕姆3埋头4;19-kDa和Tp47有限合伙人 |
人类PBMC-DCs |
(145年] |
| (Th) - k (P2CSS) - [Tc] |
D1细胞 |
(146年] |
| 帕姆3C |
人类Mo-DCs |
(130年] |
| BPPcysMPEG |
鼠标/在活的有机体内在CD8α+和CD8α−脾脏的直流子集 |
(150年] |
| p . gingivalis有限合伙人 |
鼠标/在活的有机体内在CD8α+和CD8α−脾脏的直流子集 |
(152年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/在活的有机体内在CD11c+CD11b+和CD11c+CD11b−脾脏的直流子集 |
(151年] |
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| CD4+T细胞极化 |
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| 感应的Th2反应 |
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| 帕姆3埋头4 |
人类Mo-DCs;鼠标/↗c-Fos ERK1/2信号、稳定,↘IL-12p70,↗il - 10的 |
(151年,153年] |
| FSL-1 |
鼠标低/高IgG1, IgG2a;↗脾细胞il - 10但不是IL-12p70;↗在脾细胞MAPK和c-Fos |
(154年] |
| p . gingivalis有限合伙人 |
鼠标/↗IL-13 IL-5, il - 10但不是干扰素-γ由特定CD4+T细胞;没有IL-12p70 CD8α+DCs |
(152年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/↗IL-13, il - 1βB7RP-1, gm - csf,但低白介素、干扰素-α地震,IL-27 BM-DCs。在活的有机体内↗IgE IgG1但不是IgG2a;↗IL-13以及IL-5但不是IFN -γ由特定CD4+T细胞后引发刺激或i.n.挑战 |
(155年] |
| PGN, Pam3C,酵母聚糖 |
人类Mo-DCs/不IL-12p70而诱导IL-12p40。与诱导I型干扰素的无能 |
(156年] |
| 诱导Th1反应 |
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| K (Pam)——(Th)和K(胆固醇)——(Th) |
鼠标/ Pam-LP诱导干扰素-高γ并通过HSV1-specific CD4和降低il - 4 - 2+T细胞和更高的IgG2a / IgG1比率 |
(117年] |
| OprI-COOHgp63 BLP |
鼠标/↗IgG2a;利什曼病保护与干扰素-γ生产 |
(143年] |
| (Th) - k (P2CSS) - [Tc] |
人类Mo-DCs/生产IL-12p70≥LPS引起的 |
(157年] |
| 帕姆2埋头4和帕姆3埋头4 |
人类/↗干扰素-γ在CB-PBMCs培养同种异体DCs |
(158年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/↗IgG2a,↘IgG1 IgE与醇溶蛋白口服免疫后 |
(159年] |
| 帕姆3C、19-kDa和Tp47有限合伙人 |
人类PBMCs和莫/↗干扰素-γ但不是在PBMCs il - 4;anti-IL-12抗体↘T细胞增殖;↗IL-12p40在密苏里州 |
(160年] |
| PGN, Pam3C Pam3埋头4 |
小鼠脾细胞/↗IL-12p70和干扰素-γ(但小于有限合伙人) |
(161年] |
| rlipo-E7m |
鼠标/↗在BM-DCs il - 12;更高的干扰素-γ和低IL-5重新刺激脾细胞 |
(162年] |
| 19日,38-kD BLPs |
人类莫;THP-1细胞/↗IL-12p40 THP-1细胞;19-kD脂蛋白↗IL-12p70在密苏里州 |
(87年] |
| 19 kDa BLP;Tp47 OspA, 19 kDa有限合伙人;帕姆3埋头4 |
人类Mo-DCs和莫/↗IL-12p40和il - 10在密苏里州;↗IL-12p40和IL-12p70 Mo-DCs (IL-12p70高脂蛋白比lipopeptides) |
(163年] |
| 帕姆3埋头4和MALP-2 |
老鼠Th1细胞/直接刺激↗干扰素-γ细胞受体)、细胞生存和增殖在缺乏刺激;没有观察到其他通常的配体 |
(164年] |
| 诱导Th17反应 |
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| PGN, Pam3埋头4,MALP-2 |
人类Mo-LC/ MALP-2和PGN↗il - 6、il - 1β,IL-23 Mo-LC;↗由同种异体CD4 IL-17+T细胞和CD1 cocultured+Mo-LC刺激PGN或Pam3埋头4 |
(165年] |
| 诱导Th1 / Th2 Treg分化和抑制反应 |
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| OprI BLP |
鼠标/↘后气道嗜酸性粒细胞,il - 4和IL-13 i.n.共同服用OprI与卵子的过敏原 |
(147年] |
| LP40 |
人类PBMCs和T细胞;鼠标在活的有机体内模型。/↗il - 10,干扰素,γ和人类PBMCs il - 12的直接和抗原引发刺激;↘在不同的模型(过敏↘IgE Th2细胞,嗜酸性粒细胞) |
(166年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/↗IL-12p35和il - 10在BM-DCs和口头骨髓DCs;DCs治疗↗干扰素-γ天真的CD4和il - 10+T细胞;舌下政府与抗原Ova-sensitized老鼠↘气道高反应性和Ova-specific IL-5和il - 10在颈部淋巴结 |
(167年] |
| 监管职责 |
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| 酵母聚糖 |
人类Mo-DCs和鼠标spl。DCs,在体外;鼠标,在活的有机体内/↗高il - 10、il - 6低和IL-12p70 DCs;在活的有机体内:低costimulatory分子脾DCs或促炎细胞因子,诱导特异性T细胞分泌il - 10但Th1、Th2细胞因子,并与抗原反应迟钝,挑战+辅助(IFA) |
(168年] |
| 酵母聚糖 |
鼠标spl。DCs/↗Aldh1和il - 10;导致代谢维生素A和刺激Treg细胞 |
(169年] |
| 酵母聚糖 |
鼠标/治疗小鼠T细胞显示减少诱发NOD-Scid小鼠糖尿病的能力 |
(170年] |
| FSL-1 |
鼠标/↗Treg细胞损害和淋巴结↗肿瘤的生长。Anti-CD25抗体废除FSL-1 protumor活动 |
(171年] |
| 帕姆2lipopeptides |
鼠标/↗Treg细胞TLR2和il - 10的依赖 |
(172年] |
| Antiregulatory作用 |
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| 帕姆3埋头4 |
鼠标/亚群的直接激活,细胞和刺激,- 2诱导增殖和临时丧失抑制属性,删除后恢复刺激 |
(173年,174年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/↘Treg细胞的抑制作用;↗肿瘤特异性CTL活性 |
(175年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/ CD4+效应T细胞成为Treg-mediated抑制耐药 |
(176年] |
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| Cross-presentation和CD8+T细胞的细胞毒性 |
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| 帕姆3埋头4- [Tc] |
鼠标/诱导特异性CTL反应高于肽混;在体外cross-presentation肽的融合,但不是混血,TLR2和独立 |
(140年] |
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Th- k (P2CSS) -Tc |
HLA-A2kb转基因小鼠;人类Mo-DCs/诱导特异性CTL反应。Lipopeptide-pulsed人类DCs抗原激活干扰素-γ生产自体CD8+T细胞 |
(157年] |
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Th- k (P2CSS) -Tc与帕姆2CSS—Th- - - - - -Tc |
鼠标/支lipopeptide主反应更有效;诱导ctl和授予长期防止Ova-expressing肿瘤细胞 |
(177年] |
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Th- k (Pam或胆固醇)Tc |
鼠标/诱导的CTL反应i.n.路线和增强抵御流感的挑战 |
(178年] |
| 帕姆3CSS—Tc |
鼠标/特定诱导CTL活动在活的有机体内对流感病毒 |
(81年] |
| ——注重科技进步Tc |
鼠标/特定诱导CTL活动在活的有机体内对hiv - 1病毒 |
(179年] |
| K (Pam)Tc |
人类Mo-DCs/ Lipopeptides但不是内源性肽;↗干扰素-γ匹配的特定CD8+t细胞 |
(180年] |
| 帕姆3埋头4- - - - - -Tc |
鼠标/诱导在活的有机体内四聚物积极和干扰素-γ生产CD8+T细胞 |
(181年] |
| MALP-2 |
鼠标BM-DCs/↗immunoproteasome蛋白质LMP2 LMP7, MECL;↗蛋白水解活性 |
(149年] |
| (K (Pam))1、2或3- - - - - -Th- - - - - -Tc |
鼠标/↗特定的抗病毒CTL反应无论脂质根的数量 |
(182年] |
| BPPcysMPEG |
鼠标/↗具体TLR2和CD4细胞毒性t淋巴细胞反应+依赖的方式,但干扰素-独立的α。BPP的抗原的直接联系↗细胞毒性t淋巴细胞 |
(150年] |
| FSL-1 |
鼠标/ FSL-1免疫和肿瘤相关抗原↗特定的ctl |
(171年] |
| rlipo-E7m |
鼠标/↗CTL反应和肿瘤治疗和预防性保护的挑战 |
(162年] |
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| 感应的NK细胞活性 |
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| 刺激的NK细胞活性 |
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| 帕姆2C lipopeptides |
鼠标/ lipopeptides之间的激活能力的变化与不同的肽序列 |
(183年] |
| 帕姆2埋头4与MALP-2 |
鼠标/ MALP-2更有效地诱导NK细胞活性 |
(184年] |
| 感应的ADCC NK |
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| FSL-1 |
鼠标/共同与肿瘤相关抗原↗抗肿瘤ADCC NK细胞 |
(171年] |
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| 诱导的抗体反应 |
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| 诱导抗体分泌细胞(ASC)分化 |
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| Natterins |
鼠标对asc /代长寿 |
(185年] |
| 帕姆2埋头4;帕姆3埋头4 |
鼠标与CD40 /信号,↗对asc分化的B细胞 |
(186年] |
| 增加的抗体反应 |
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| 融合脂蛋白 |
鼠标 |
(99年,143年] |
| 合成lipopeptides |
鼠标 |
(117年,146年,154年,155年] |
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| 诱导粘膜反应 |
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| 免疫通过粘膜表面 |
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| ((Pam) K)3- - - - - -Th- - - - - -Tc |
鼠标/阴道内的交货↗HSV-2-specific本地内存ctl和脾脏。观察到TLR2明显较弱的反应−−/老鼠 |
(187年] |
| MAP-Pam3C |
鼠标/↗具体IgA粘膜分泌物和口服免疫后血清中免疫球蛋白。胃内的交货↗系统性的T细胞刺激和特异性CTL活性 |
(188年] |
| LT-IIa-B5 |
鼠标/ i.n。免疫招募NALT DCs,↗抗原摄取,CCR7和迁移到淋巴结。TLR2-dependent↗特定的CD4+T细胞增殖,唾IgA,血清免疫球蛋白 |
(124年] |
| 帕姆3埋头4 |
鼠标/ i.n。免疫增强血清抗体反应和预防流感 |
(189年] |
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Th - k (P2CSS) -Tc |
鼠标/ i.n。免疫诱导CD8+CTL反应流感后的肺癌和系统性的挑战 |
(146年] |
| 黏膜特定免疫的印记 |
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| 帕姆3埋头4 |
鼠标/ extraintestinal DCs的预处理↗视网膜脱氢酶和授予诱导gut-homing淋巴细胞的能力 |
(190年] |
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