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| 细胞因子 |
Colitis-associated癌症引用 |
CCA引用 |
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| 肿瘤坏死因子- |
在致癌作用的不同阶段肿瘤促进的作用。罗恩一代有关IBD患者,促进氧化stress-mediated DNA损伤。刺激TGF -全身的EMT。诱发人类成纤维细胞VEGF的分泌,促进血管生成。诱发NF -B信号,决定性的途径在推动转移模型的CAC (19- - - - - -22]。 |
胆管上皮细胞增殖所必需的。损害上皮屏障功能。扰乱cholangiocyte紧密连接和影响胆管胆汁淤积的恶化。诱发DNA / rna编辑酶援助CCA细胞,导致体细胞突变的肿瘤基因和导致cholangiogenesis。EMT在CCA细胞感应在体外(23- - - - - -26]。 |
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| 干扰素- |
增加干扰素-细胞在炎症性肠病病人中被观察到。缺乏的老鼠没有开发DSS-induced结肠炎。月初增加paracellular渗透率IBD发病机制。缺乏小鼠开发更高数量的肿瘤,建议干扰素的抗肿瘤免疫反应。UC-associated癌症患者和一群UC慢性严重的炎症,患者家庭1-8U IFN-inducible基因过表达。诱发地震和地震-结合蛋白IL-18BP在炎症性肠病,也与炎症和癌症相关27- - - - - -32]。 |
减少transepithelial电阻。改变cholangiocyte紧密连接,从而加重胆管胆汁淤积(24]。 |
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| il - 6 |
诱发氧化应激。一个关键的启动子在CAC肿瘤发生早期肿瘤。TAM-derived il - 6对CAC的动物模型。CRC患者存在高水平的il - 6和VEGF (19,33- - - - - -35]。 |
Cholangiocyte和CCA细胞可以激活通过NF -促炎细胞因子B-dependent通路,导致生产过剩的胆管上皮生长因子,促进癌症的起始和进展36,37]。 |
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| TGF - |
诱发CAC进展,促进EMT。在后期的致癌作用,促进肿瘤的生长通过创建一个immunotolerant肿瘤环境(38,39]。 |
促进胆管上皮细胞的增殖和诱导EMT-mediated肿瘤侵犯(23,40]。 |
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| 引发 |
结肠癌细胞系overexpressing引发显示增强的增殖、迁移和血管生成。引发诱导肿瘤坏死因子-加速EMT (21,41]。 |
由cholangiocytes分泌的促炎细胞因子和MCP-1和CCL-28促进白细胞粘附和保留在受伤的胆道上皮细胞。受伤cholangiocytes然后释放igf - 1和VEGF可以刺激细胞生长(CCA42,43]。 |
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| il - 10 |
il - 10−−/小鼠结肠炎和结肠直肠癌发展,类似于人类[IBD-associated癌症44]。 |
CCA可以激活巨噬细胞极化到M2表型STAT-3通路,导致il - 10, VEGF-A TGF -,MMP-2生产(45]。 |
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| IL-17 |
在从CAC病人和肿瘤与血管生成和不良预后相关标记。分泌单核细胞/巨噬细胞在肿瘤CD68 +;Th17和Treg FOXP3+IL17+细胞(46,47]。 |
肿瘤浸润淋巴细胞IL-17+在CCA瘤内地区和与淋巴结转移,肝内转移,晚期(48]。 |
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| IL-21 |
增强粘膜的炎症性肠病病人和CAC小鼠模型。封锁IL-21信号减少肿瘤发展和粘膜炎症微环境(49]。 |
没有可用的引用CCA的细胞因子。 |
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