原发性Sjögren综合征小唾液腺中IL-17、IL-23及其受体的表达 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

抽象的

本研究的主要目的是确定白细胞介素-17 / -23（ILS-17 / -23）和白细胞介素-17 / -23（IL-17R，IL-23R）的受体在轻微唾液腺中的表达（MSG）原发性Sjögren综合征（PSS）的患者。IL-17 / -23的IL-17，IL-23和受体的表达于来自25名PSS，25例临床前PSS患者的MSG中分析，25例由免疫组化患者25例非自动免疫SICCA综合征。IL-17，IL-23和IL-17，IL-23的受体表达的比较MSG患有可能的临床前PSS的PSS患者，并且具有非型瘤SICCA综合征在三组之间存在显着差异。然而，在MSG中IL-17，IL-23和IL-17 / -23的受体的表达在PSS和可能的临床前PSS患者中相当。我们在PSS患者中没有发现IL-17和IL-23和IL-17R和IL-23R之间的相关性。这些结果表明IL-17 / -23系统在早期PSS发病机制中的参与。

1.介绍

原发性Sjögren的综合征（PSS）是一种影响分泌器官的全身慢性炎症自身免疫病症。PSS不仅表征SiCCA综合征，还通过露出这种疾病的严重程度的含紫外表现形式。PSS患者还具有广泛的谱分析特征（Cytopenias，Hypergammoglobulinemia和Cryogloblobulins）和自身抗体（抗核抗体，抗RO / SSA和抗LA / SSB抗体）。因此，疾病的光谱范围广泛地从眼睛和口腔粘膜的最小局部症状和恶性淋巴瘤的发育中的最小局部症状和恶性淋巴瘤的发展，所以后者是原发性Sjögren综合症的最令人担忧的并发症[1- - - - - -8］．Sjögren’s综合征的病理生理学尚未完全了解。细胞因子在免疫调节中起着核心作用，在自身免疫性疾病中经常被发现调节失调[9］．近年来，人们对先天性反应与特异性适应性免疫激活之间的关系进行了研究，以期进一步理解先天性免疫失调。随着CD4+ Th17细胞群的识别，先天免疫和适应性免疫之间的一些重要关系现在被发现。CD4+ Th17细胞群最初挑战了长期存在的Th1/Th2范式。CD4+记忆T细胞的一个子集以其独特的能力来分泌白细胞介素-17 (IL-17)家族细胞因子为特征。重要的是，Th17细胞似乎与自身免疫密切相关。作为成熟的记忆细胞，Th17细胞的存活和维持似乎依赖于IL-23 [9- - - - - -16.］．

本研究的主要目的是确定Interseukins-17 / -23和白细胞介素-17 / -23（IL-17R，IL-23R）的受体的表达，重点是患有原发性Sjögren综合征患者的自身免疫上皮炎。我们设定了任务以研究IL-17和IL-23表达与原发性Sjögren综合征患者的关系。

2.材料和方法

2.1。耐心

该研究的参与者选自国家研究所创新医学中心的患者：25名PSS患者，符合美国欧洲的主要SS标准，25名患者未充分满足美国欧洲标准的临床前PSS。对于原发性SS和25例非自动化症SICCA综合征。Sjögren综合征诊断的新共识需要客观的迹象和干燥症状，包括来自次唾液腺的活组织检查样品的特征外观，例如抗SSA / RO或/和抗SSB / La [3.］．

sjögren'syndrome的症状和迹象是微妙的，可以间歇性或非特异性[4，6，17.- - - - - -20.］．我们的经验表明，约三分之一的pSS患者在发病前有腺外表现、眼部和口腔症状和体征，包括轻度无症状血液学表现(贫血、白细胞减少和红细胞沉降率增加)。据估计，这些症状在初级Sjögren被正确诊断之前平均存在7年。轻度无症状血液学异常(贫血、白细胞减少、血沉增加)、抗ssa /Ro或/和抗ssb /La阳性、丙型肝炎、EBV、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒血清学阴性的患者被纳入临床前pSS组。所有患者都接受了广泛的医学检查。在风湿病专家进行初步评估后，每个患者都被转诊到Sjögren综合征专家处进行病史回顾、口腔和眼科检查我试验，未造影的唾液流速和唇腺活检。此外，所有患者都经历了广泛的血清学评价，包括试验类风湿因子（RF），抗核抗体（ANA），反核抗体，抗双链DNA，抗SCL-70，抗SM，抗SSA/ ro，ant ssb / la（表1)．所有群体的患者对丙型肝炎，EBV，巨细胞病毒和人免疫缺陷病毒具有负血清学。


多变的	pSS (）	可能的临床前pSS (）	非自身免疫性干燥综合征(）

年龄,意味着(其中)	59.6（11.9）	58.4（13.4）	63.1 (10.1)
眼部症状，（%）	25 (100)	0（0）	25 (100)
口腔症状,（%）	25 (100)	0（0）	25 (100)
奇希尔我测试，≤5mm/ 5分钟，（%）	25 (100)	0（0）	25 (100)
未刺激的唾液流速，≤1.5ml/ 15min。，（%）	25 (100)	0（0）	25 (100)
唾液分泌平均值(s.d)	1.0（0.22）	2.1（0.4）	1.4 (0.17)
病灶评分≥1，（%）	25 (100)	20 (80)	0（0）
唾液腺体扩大，（%）	5（20）	0（0）	0（0）
关节痛,（%）	18 (72)	15 (60)	14 (56)
雷诺现象，（%）	3 (12)	1 (4)	0（0）
皮肤血管炎，（%）	1 (4)	0（0）	0（0）
肺部受累，（%）	3 (12)	0（0）	0（0）
肾脏参与，（%）	0（0）	0（0）	0（0）
疲劳，（%）	17（68）	19（76）	0（0）
ESR，，（%）	7 (28)	12 (48)	0（0）
白细胞减少,（%）	6（24）	8（32）	0（0）
贫血，（%）	8（32）	6（24）	0（0）
射频,> 15 kU /我（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
ANA，> 1：40，（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
ACA，负，（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
Anti-dsDNA,消极,（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
抗SCL-70，负，（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
抗sm，消极，（%）	25 (100)	25 (100)	25 (100)
抗RO / SSA，（%）	21（84）	23 (92)	0（0）
抗LA / SSB，（%）	0（0）	0（0）	0（0）
防RO / SSA和ANT-LA / SSB，（%）	4（16）	2 (8)	0（0）

所有参与本研究的患者均获得知情和书面同意。该研究已获立陶宛生物伦理委员会批准(2009-06-03，编号:: 158200-6-061-15)。

2.2。唇唾液腺活组织检查

由口腔医学专家对病人进行唇唾液腺活检。下唇注射局部麻醉剂，然后在嘴唇中线右侧或左侧开一个小切口。取五个或六个小的唾液腺小叶，放入福尔马林固定液中。制备标准石蜡，切片，苏木精和伊红染色。切片由2名经认证的病理学家检查有无淋巴细胞浸润。

2．3．免疫组织化学染色

活检标本从患者的嘴唇放置在10%磷酸盐缓冲福尔马林24小时。固定组织石蜡包埋，4时切片μ.M厚截面Microm切片机。4 μ.通过将M组织切片浸入二甲苯中，然后在乙醇中脱水。抗原检索以0.01M柠檬酸钠缓冲液，pH6.0，+ 98℃下进行半小时进行里程碑用0.05%胰蛋白酶溶液(pH 7.8)在37°C下放置20分钟。，然后在+22°C冷却30分钟。0.3% H封闭内源过氧化物酶₂O₂在甲醇+ 22℃下30分钟。在使用PBS的5分钟内洗涤，在室温下用一抗孵育部分，在+ 22℃下孵育30分钟。

使用初级抗体：兔抗人IL-17（H-132）多克隆抗体，2 μ.g/mL (Santa Cruz Biotechnology, Inc, Santa Cruz, CA, USA);4 .山羊抗人IL-17 RD/SEF受体多克隆IgGμ.G / ml（研发系统，Minneapolis，Mn，USA）;小鼠抗人IL-23（P19）单克隆IgG1，κ..4μ.g / ml（Biolegend，圣地亚哥，加利福尼亚州，美国）;山羊抗人IL-23受体多克隆抗体，4 μ.g / ml（Capralogics，Inc. Hardwick，Ma，USA）。

与合适的生物素化的二抗孵育：兔抗山羊，马抗小鼠或山羊抗兔，所有来自Vectastain ABC套件，1：200（矢量实验室，CA，USA）在+ 22°上进行C for half an hour and was used following manufacturer’s instructions. All incubations were performed in humid atmosphere. The staining was developed by using diaminobenzidine substrate (Vector Laboratories, Burlingame, CA, USA), and counterstaining was performed with hematoxylin (Merck, Darmstadt, Germany), followed by mounting in HistoGel (Lab. Storage Systems Inc., St. Peters, MO, USA). Slides were rinsed in PBS 2 × 5 minutes after each step.

2．4．结果评估

在光学显微镜下进行免疫组织化学染色的半定位微观评估奥林巴斯BX51在×400（高功率场）下，使用四个等级的10个随机的载玻片中评分5个随机场：“0”=没有免疫反应性;“1”=低免疫反应;“2”=适度免疫反应性;“3”=高免疫反应性。在每个幻灯片中都分别评分：（1）Acini;（2）腺体;（3）内部内术;（4）血管;（5）浸润炎症细胞。单独的本地化总和中IL-17，IL-23，IL-17R和IL-23R的免疫反应性等级是所述白细胞介素及其受体的总表达。 Theoretically, maximum score could reach the value of 15. Practically, such a value never occurred in this study. Two histologists evaluated the results of histological and immunohistochemical staining independently using this predefined and a very simple scoring system leading to very similar readouts and followed by a consensus session.

2．5．统计分析

所有数值均为平均值±SD。采用标准程序SPSS 19.0进行Mann-Whitney、Kruskal-Wallis检验，分析统计学差异。值小于0.05被认为是显著性的。

3.结果

IL-17，IL-23，IL-17R和IL-23R在腺体（D），Acini（A），血管（BLV），intrangland间隙（I），浸润炎症细胞（LY）中进行检测PSS患者的轻唾液腺（MSG）（），可能的临床前PSS（）和非托管症SICCA综合征（)．PSS，可能的临床前PSS和非幼儿免疫SICCA综合征患者表达模式的代表性显微照片如图所示（图1和2)．

（一种）

（b）

（C）

（d）

（e）

(f)

(g)

图1

IL-17和IL-17R在PSS，可能的临床前PSS和非幼儿症SICCA综合征患者的轻微唾液腺中的表达。IL-17：（A）PSS，（B）可能的临床前PSS，（C）非致症SICCA综合征。IL-17R：（D）PSS，（E）可能的临床前PSS，（F）非自动胶质SICCA综合征，（G）负染色控制。用苏木精染色。原始放大倍率×400。缩写：A：Aginus，Adip-Adipocytes，BV：血管，D：导管和LY：淋巴细胞浸润。

（一种）

（b）

（C）

（d）

（e）

(f)

(g)

图2.

IL-23和IL-23R在PSS，可能的临床前PSS和非木瓜综合征患者轻微唾液腺中的表达。IL-23：（a）PSS，（B）可能的临床前PSS，（C）非致免疫SICCA综合征。IL-23R：（D）PSS，（E）可能的临床前PSS，（F）非致症SICCA综合征，（G）负染色控制。用苏木精染色。原始放大倍率×400。缩写：A：Acinus，BV：血管，D：导管和LY：淋巴细胞浸润。

评估pSS、可能临床前期pSS和非自身免疫性sicca综合征患者MSGs中IL-17、IL-23总表达及IL-17、IL-23受体的表达，比较三组间IL-17、IL-23总表达及IL-17、IL-23受体的表达差异有统计学意义()(表2和3.)．与非自动植物SICCA综合征患者相比，在PSS患者的MSG中，IL-17，IL-23和IL-17的受体的平均总表达增加（)．然而，IL-17，IL-23和IL-17的受体的总表达，在PSS中的PSS中的IL-23的总体表达与可能的临床前PSS患者相当。IL-17，IL-23和IL-17R总体表达的比较可能的临床前PSS和非努力免疫SICCA综合征患者的差异显着。此外，IL-17，IL-23的最高表达在PSS和可能的临床前PSS患者的腺体管和炎性细胞中揭示。IL-17R在腺体管中的表达在PSS的味精中增加（）并且在可能的临床前PSS和非托管型SICCA综合征的患者的腺体中相当。


多变的	pSS		可能的临床前pss.		非菊免疫SICCA综合征
多变的	平均值±SD	米	平均值±SD	米	平均值±SD	米

IL-17		5．0		4.0		3.0
IL-17一		1.0		1.0		1.0
IL-17 d	^{* 2}	2.0		1.0		1.0
IL-17我	^{* 1、2}	1.0		0.0		0.0
IL-17 BL V.	^{* 1、3}	0.0		1.0		0.0
IL-17 LY	^2,3	1.0		1.0		1.0
IL-17R.	^{* 2、3}	5．0		4.0		3.0
IL-17R一	^{* 2、3}	1.0		1.0		1.0
IL-17R d	^{* 1、2}	2.0		1.0		1.0
IL-17R我		0.0		0.0		0.0
IL-17R提单v	^{* 2、3}	1.0		1.0		0.0
IL-17R ly		1.0		1.0		1.0

，所有组之间的比较（Kruskal-Wallis测试）;
¹ pSS患者与临床前pSS患者的比较(Mann-WhitneyU测试);
²，PSS患者和非托管症SICCA综合征的比较（Mann-WhitneyU测试);
³，可能的临床前pSS和非自身免疫性干燥综合征患者的比较(Mann-WhitneyU测试）。


多变的	pSS		可能的临床前pss.		非菊免疫SICCA综合征
多变的	平均值±SD		平均值±SD		平均值±SD

IL-23	^{* 2}	4.0		4.0		3.0
IL-23 A.	^{* 2、3}	1.0		1.0		1.0
IL-23 D.	^{* 2、3}	2.0		1.0		1.0
IL-23 I		0.0		0.0		0.0
IL-23提单v		0.0		0.0		0.0
IL-23 LY		1.0		1.0		1.0
IL-23R.	^{* 2、3}	4.0		5．0		3.0
IL-23R A.	^{* 2、3}	1.0		1.0		1.0
IL-23R D	^{* 2、3}	2.0		1.0		1.0
IL-23R I	^{* 3}	0.0		1.0		0.0
IL-23R提单v		0.0		1.0		0.0
IL-23R ly	^{* 2、3}	1.0		1.0		1.0

，所有组之间的比较（Kruskal-Wallis测试）;
¹ pSS患者与临床前pSS患者的比较(Mann-Whitney测试);
²，PSS患者和非托管症SICCA综合征的比较（Mann-Whitney测试);
³，可能的临床前pSS和非自身免疫性干燥综合征患者的比较(Mann-Whitney测试）。

pSS患者MGS中IL-23总表达高于非自身免疫性sicca综合征患者。IL-23在pSS和可能的临床前pSS患者的腺管和腺泡中表达最高。三组小唾液腺血管、腺内间质和浸润性炎症细胞中IL-23的表达具有可比性。我们的研究发现，临床前pSS患者的msg中IL-23R的总表达量明显高于IL-23的总表达量。在pSS和可能的临床前pSS患者中，IL-23R和IL-23R在腺管、腺泡、腺内间质和浸润性炎症细胞中的总表达量相当。此外，我们发现在pSS和可能的临床前pSS患者中，IL-23R和IL-23R在腺管、腺泡、腺内间质和浸润性炎症细胞中的总表达量明显高于非自身免疫性干燥综合征患者。

IL-17 / IL-23和IL-17R / IL-23R的表达在可能的临床前PSS患者的轻微唾液腺中显着相关（因此，，和，)和非自身免疫性sicca综合征患者(相应地，，和，)．我们没有发现pSS患者中IL-17R和IL-23R的表达之间的相关性(；)．

4。讨论

在本研究中，我们试图确定原发性Sjögren综合征(pSS)、可能有临床前pSS和非自身免疫性sicca综合征患者的小唾液腺(MSGs)中白细胞介素-17/-23 (IL-17/-23)和白细胞介素-17/-23受体(IL-17R、IL-23R)的表达。轻度无症状血液学异常(贫血、白细胞减少、血沉增加)，抗ssa /Ro或/和抗ssb /La阳性，丙型肝炎、EBV、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒血清学阴性的患者被纳入可能的临床前pSS组。在抗核自身抗原靶点中，核糖核蛋白颗粒(Ro/SSA和La/SSB)在pSS诊断和全身活性方面发挥着突出的作用[6，17.］．

细胞因子介导的免疫在各种自身免疫性疾病的发病机制中起着重要作用，包括原发性Sjögren综合征。细胞因子网络的失调有助于SS的全身和外泌术表现9］．最近，一些研究向原发性Sjögren的综合征添加到快速扩张的自身免疫疾病列表（例如，多发性硬化症，全身性狼疮红斑狼疮，类风湿性关节炎和牛皮癣），其中细胞因子IL-17和IL-23现在涉及[12.，21.- - - - - -27.］．

除了由Th17细胞产生的外，IL-17a也由各种细胞类型产生，包括NK细胞，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。因此，IL-17是由先天和自适应免疫系统的细胞产生的效应细胞因子，这表明在先天和适应性免疫反应之间这种免疫的桥接功能。IL-17A具有促炎特性，并作用广泛的细胞类型，以诱导细胞因子，趋化因子和金属蛋白酶的表达。据报道，IL-17是一种因素，其有助于形成GCS内淋巴卵泡保留B细胞的生发中心（GCS），通过调节趋化因子活性来增强。IL-17受体构成一个不同的细胞因子受体家族。IL-17RA和IL-17RC是IL-17A和IL-17F的受体。IL-17RA不仅传染促炎IL-17效果，而且还有助于IL-25信号传导。与IL-17F相比，IL-17RA结合IL-17A，其亲和力较高。IL-17RA不仅对造血细胞高表达，而且在内皮细胞，上皮细胞，成骨细胞和成纤维细胞上较低水平[10.，15.］．

最近的研究表明，IL-23不是IL-12，被认为是自身免疫疾病发病机制的关键细胞因子。IL-23在产生细胞因子IL-17的致病性Th17细胞的开发中发挥关键作用，最终有助于IL-17和其他细胞因子的大量。IL-23主要用活化的树突和吞噬细胞表达。IL-12和IL-23共享与普通IL-12受体（IL-23R）的共同的P40亚基。IL-23R在人的活化/记忆T细胞，T细胞克隆和天然杀伤细胞系上表达。IL-23R现已提出作为各种自身免疫疾病的常见遗传标记[28.］．

在三组之间的轻微唾液腺中IL-17和IL-17R的总表达的比较显示出显着差异。然而，IL-17和IL-17R的PSS中的IL-17R的总表达与可能的临床前PSS患者相当。IL-17的最高表达在PSS和可能的临床前PSS患者的腺体和炎性细胞中揭示。同性恋研究还揭示了IL-17和IL-23的染色出现淋巴细胞浸润和导管细胞，在Acini中发生较少的染色。另一个怨恨的研究表明，老化在CD25KO小鼠中诱导泪腺 - 角膜炎炎的特异性变化，其混合物的TH1和TH17细胞因子，并且角膜上皮疾病的峰值严重程度对应于IL-17表达的峰值[29.］．

与可能的临床前PSS患者相比，PSS患者中IL-17R在腺体管中的表达显着高，但PSS患者Acini患者中IL-17R的表达与可能的临床前PSS患者相当。这些结果表明，自身免疫性炎症可能在SICCA症状之前出现在唾液腺中，并且可能是可能PSS患者的症状。

PSS的小唾液腺中的总表达IL-23和IL-23R与可能的临床前PSS患者相当。与我们的结果相比，提前提及的研究表明，IL-17表达比在PSS患者中的IL-23表达更强并且更广泛地分布在PSS患者中[12.］．我们认为这种对比可以通过不同的研究组来解释。IL-23在pSS和可能的临床前pSS患者的腺管和腺泡中表达最高。我们的研究发现，临床前pSS患者的msg中IL-23R的总表达量明显高于IL-23的总表达量。IL-23R的总表达和IL-23R在腺体管，Acini，Intrangland间间质和浸润炎性细胞中的表达在PSS和可能的临床前PSS患者中可比较。这些结果可能表现出IL-23R在自身免疫上皮炎发作中的影响力。未来的调查需要考虑到设计研究以检查IL-23R的影响。此外，现在已经提出了IL-23R作为各种自身免疫疾病的常见遗传标志物[28.］．

IL-17/IL-23和IL-17R/IL-23R在临床前pSS和非自身免疫性sicca综合征患者小唾液腺中的表达显著相关。我们未发现pSS患者IL-17R和IL-23R表达之间的相关性。这些数据反映了细胞因子网络可能以各种不同的方式参与SS的发病机制。

我们推测白细胞介素-17 / -23及其受体的特殊表达可能反映各种靶器官的持续自身免疫炎症，并在早期SS阶段提出这些白细胞介素及其受体的作用。

结论

这些结果表明，白细胞介素-17 / -23在早期的Sjögren综合征发病机制中的参与。

利益冲突

提交人声明他们没有利益冲突。

承认

这项工作得到了立陶宛科学和研究基金会的资助。

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免疫学研究杂志

全身自身免疫和风湿病中的免疫调节机制

IL-17，IL-23及其在患有原发性Sjögren综合征患者患者唾液腺中的受体的表达

抽象的