CDI 临床免疫学和发展 1740 - 2530 1740 - 2522 Hindawi出版公司 187258年 10.1155 / 2012/187258 187258年 研究文章 表达IL-17, IL-23及其受体在原发性干燥综合征患者的小唾液腺 Mieliauskaite 戴安娜 Dumalakiene Irena Rugiene 丽塔 Mackiewicz Zygmunt Szodoray 彼得 实验和临床医学系 国家研究所创新医学中心 Zygimantu街9号 01102年维尔纽斯 立陶宛 2012年 3 1 2012年 2012年 30. 06 2011年 28 09年 2011年 28 09年 2011年 2012年 版权©2012年戴安娜Mieliauskaite et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

本研究的主要目的是确定的表达interleukins-17 / -23 (ILs-17 / -23)和受体interleukins-17 / -23 (IL-17R IL-23R)的小唾液腺(公司)患者的原发性干燥综合征(pSS)。IL-17, IL-23和受体IL-17 / -23分析了公司从25 pSS患者,25可能的临床前pSS患者,患者和25 nonautoimmune新铸的卢比综合征免疫组织化学。比较IL-17的表达,IL-23 IL-17受体,IL-23味精的pSS患者可能的临床前pSS,和nonautoimmune新铸的卢比综合症表明三组之间有着显著的不同。然而,IL-23 IL-17的表达和受体IL-17 / -23年味精在pSS和可能的临床前pSS患者相当。我们并没有发现IL-17的表达之间的相关性和IL-23 IL-17R和IL-23R pSS患者。这些结果表明一个参与IL-17 / -23系统pSS早期发病机理。

 1。介绍

原发性干燥综合征(pSS)是一个系统性的慢性炎症性自身免疫性疾病,影响分泌器官。pSS不仅表现为新铸的卢比综合症也extraglandular表现揭示这种疾病的严重程度。pSS患者也存在广泛的分析特性(血球减少、hypergammaglobulinemia和冷球蛋白)和自身抗体(抗核抗体、anti-Ro / SSA和anti-La /单边带抗体)。因此,疾病的光谱范围广泛,从最小的局部症状眼睛和口腔黏膜系统性的参与和恶性淋巴瘤的发展,后者是最令人担忧的原发性干燥综合征的并发症 1- - - - - - 8]。干燥综合征的病理生理学是没有完全理解。细胞因子免疫调节中发挥核心作用,往往发现管制在自身免疫性疾病 9]。最近,很多注意力都集中在先天的反应之间的关系以及随后激活特定的适应性免疫,试图理解后续的免疫失调。识别的CD4 + Th17细胞群,最初挑战长期Th1 / Th2范式,其中的几个重要天然免疫与适应性免疫之间的关系现在被发现了。CD4 + T细胞记忆的一个子集具有独特能力分泌interleukin-17 (IL-17)家族细胞因子。重要的是,Th17细胞似乎密切参与自身免疫。作为成熟的记忆细胞,Th17细胞生存和维护似乎依赖IL-23 [ 9- - - - - - 16]。

本研究的主要目的是确定interleukins-17 / -23和受体的表达interleukins-17 / -23 (IL-17R IL-23R)专注于自身免疫性epithelitis在原发性干燥综合征患者。我们设置任务的调查之间的关系表达IL-17 IL-23在原发性干燥综合征患者。

 2。材料和方法 2.1。病人

这项研究的参与者选择从病人的状态研究所创新医学中心:25 pSS患者符合欧美标准主要党卫军,25可能的临床前pSS患者没有完全满足欧美标准主要党卫军,患者和25 nonautoimmune新铸的卢比综合症。新的国际共识干燥综合征的诊断需要干燥的客观体征和症状包括活检样本的特征出现一个小唾液腺或自体抗体如anti-SSA / Ro或/和anti-SSB /洛杉矶( 3]。

干燥的症状与体征'syndrome是微妙的,可以间歇或非特异性 4, 6, 17- - - - - - 20.]。我们的经验显示,约有三分之一的pSS患者以前extraglandular表现新铸的卢比眼部和口腔的发病症状和体征包括轻度无症状的血液表现(贫血、白细胞和红细胞沉降率增加)。据估计,这些迹象存在的意思是七年之前主要肖格伦是正确诊断。轻度无症状患者血液异常(贫血,白细胞减少,增加红细胞沉降率),积极anti-SSA / Ro或/和anti-SSB /洛杉矶,和消极的丙型肝炎血清学,巴尔病毒、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒包含在可能的临床前pSS组。所有患者接受了一个广泛的医学检查。风湿病学家初步评估后,每个病人被称为干燥综合征专家对他/她的病史,口服和眼部检查,Schirmer 我测试,如果唾液流率,唇腺活检。同时,所有患者接受广泛的血清学的评估包括检测类风湿因子(RF)的存在,抗核抗体(ANA), anticentromere抗体,anti-double-stranded DNA,反sci - 70, anti-Sm, anti-SSA / Ro和anti-SSB /洛杉矶(表 1)。病人的所有组-丙型肝炎血清学,巴尔病毒、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒。

病人的临床和血清学的特征。

变量 pSS ( n = 25 ) 可能的临床前pSS ( n = 25 ) Nonautoimmune新铸的卢比综合征( n = 25 )
年龄,意味着(其中) 59.6 (11.9) 58.4 (13.4) 63.1 (10.1)
眼部症状, n (%) 25 (100) 0 (0) 25 (100)
口腔症状, n (%) 25 (100) 0 (0) 25 (100)
Schirmer 我测试、≤5毫米/ 5分钟。 n (%) 25 (100) 0 (0) 25 (100)
如果唾液流率≤1.5 mL / 15分钟。 n (%) 25 (100) 0 (0) 25 (100)
唾液分泌,意味着(其中) 1.0 (0.22) 2.1 (0.4) 1.4 (0.17)
组织病理学,专注得分≥1, n (%) 25 (100) 20 (80) 0 (0)
唾液腺肿大, n (%) 5 (20) 0 (0) 0 (0)
关节痛, n (%) 18 (72) 15 (60) 14 (56)
雷诺现象现象, n (%) 3 (12) 1 (4) 0 (0)
皮肤的血管炎, n (%) 1 (4) 0 (0) 0 (0)
肺参与, n (%) 3 (12) 0 (0) 0 (0)
肾参与, n (%) 0 (0) 0 (0) 0 (0)
疲劳, n (%) 17 (68) 19 (76) 0 (0)
ESR, ↑ , n (%) 7 (28) 12 (48) 0 (0)
白细胞减少, n (%) 6 (24) 8 (32) 0 (0)
贫血, n (%) 8 (32) 6 (24) 0 (0)
射频、> 15 kU /我, n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
安娜,> 1:40岁 n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
ACA,消极, n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
Anti-dsDNA,消极, n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
反- sci - 70,消极, n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
Anti-Sm,消极, n (%) 25 (100) 25 (100) 25 (100)
Anti-Ro / SSA, n (%) 21 (84) 23 (92) 0 (0)
Anti-La /单边带, n (%) 0 (0) 0 (0) 0 (0)
anti-Ro / SSA和anti-La /单边带, n (%) 4 (16) 2 (8) 0 (0)

通知和书面同意获得患者参与了这项研究。这项研究已经立陶宛生物伦理学委员会批准(2009-06-03,没有。:158200-6-061-15)。

 2.2。唇唾腺活检

唇唾腺活检进行患者的口腔医学专家。一个局部麻醉注射到下唇紧随其后的是一个小切口向右或向左的唇中线。五或六小唾腺小叶收获并放在福尔马林固定剂。标准石蜡准备准备,切片,苏木精和伊红染色。的幻灯片进行淋巴细胞浸润2执照的病理学家。

 2.3。免疫组织化学染色

活检标本的嘴唇患者放置在磷酸盐10%福尔马林24小时。固定组织嵌入在石蜡和切割在4 μ米厚的部分, Microm切片机。4 μm组织部分被浸没在二甲苯后跟dehydratation deparaffinized乙醇。抗原检索了0.01柠檬酸钠缓冲,pH值6.0,+ 98°C的半个小时 里程碑histoprocessor或用0.05%胰蛋白酶溶液(pH值7.8)20分钟37°C。在+ 22°C,紧随其后的是冷却30分钟。内源性过氧化物酶被0.3%的H2O2在甲醇30分钟+ 22°C。5分钟后用PBS,部分被孵化+ 22°C 30分钟与初级抗体室温。

主要使用抗体:兔子反IL-17 (h - 132)多克隆抗体,2 μ克/毫升(圣克鲁斯生物技术公司,圣克鲁斯,CA,美国);山羊反IL-17 RD /海基会受体多克隆免疫球蛋白,4 μ克/毫升(研发系统,明尼阿波利斯,美国);鼠标反IL-23单克隆IgG1 (p19), κ4 μ克/毫升(美国BioLegend,圣地亚哥,CA);山羊反IL-23受体多克隆抗体,4 μ克/毫升(Capralogics Inc .,西恩,美国)。

孵化与适当的生物素化的二次抗体:兔抗体,马anti-mouse,或山羊anti-rabbit VECTASTAIN ABC的所有装备,1:200(美国向量实验室,伯林盖姆,CA),在+ 22°C进行了半小时后,使用制造商的指示。所有的孵化项目在潮湿的气氛中进行。染色是由使用diaminobenzidine衬底(美国向量实验室,伯林盖姆,CA),并与苏木精复染色进行(默克公司,达姆施塔特,德国),紧随其后的是安装在HistoGel(实验室。存储系统公司,圣彼得斯,密苏里州,美国)。幻灯片在PBS冲洗2×5分钟后每一个步骤。

 2.4。评价的结果

半定量的微观评估在光学显微镜进行免疫组织化学染色 奥林巴斯BX51在×400(大功率领域)得分5随机领域10同样随机彩色幻灯片使用四个年级:“0”=无免疫反应性;“1”=低免疫反应性;“2”=适度的免疫反应性;“3”=高免疫反应性。在每个幻灯片分别得分:(1)腺泡;(2)腺导管;(3)intraglandular间质;(4)血管;(5)浸润炎症细胞。免疫反应性等级的IL-17、IL-23 IL-17R, IL-23R在单独的本地化和总提到白介素及其受体的表达。 Theoretically, maximum score could reach the value of 15. Practically, such a value never occurred in this study. Two histologists evaluated the results of histological and immunohistochemical staining independently using this predefined and a very simple scoring system leading to very similar readouts and followed by a consensus session.

 2.5。统计分析

所有值提出了均值±SD。统计差异分析Mann-Whitney,克鲁斯卡尔-沃利斯测试使用标准程序SPSS 19.0。 P 值小于0.05被认为是重要的。

 3所示。结果

IL-17、IL-23 IL-17R, IL-23R腺导管(d)中发现,腺泡(a),血管(提单v), intraglandular间质(我),浸润炎症细胞(ly)的小唾液腺(公司)的pSS患者( n = 25 ),可能的临床前pSS ( n = 25 ),nonautoimmune新铸的卢比综合征( n = 25 )。代表pSS患者的表达模式的显微照片,可能的临床前pSS, nonautoimmune新铸的卢比综合症数据(图所示 1和 2)。

表达IL-17和IL-17R小唾液腺的pSS患者,可能的临床前pSS, nonautoimmune新铸的卢比综合症。pSS IL-17: (a), (b)可能的临床前pSS, (c) nonautoimmune新铸的卢比综合症。IL-17R: pSS (d), (e)可能的临床前pSS (f) nonautoimmune新铸的卢比综合症(g)负染法控制。用苏木精复染色。原来放大×400。缩写:A:腺泡,Adip-adipocytes Bv:血管,D:导管,和Ly:淋巴细胞浸润。

表达IL-23和IL-23R小唾液腺的pSS患者,可能的临床前pSS和nonautoimmune新铸的卢比综合症。pSS IL-23: (a), (b)可能的临床前pSS, (c) nonautoimmune新铸的卢比综合症。IL-23R: pSS (d), (e)可能的临床前pSS (f) nonautoimmune新铸的卢比综合症(g)负染法控制。用苏木精复染色。原来放大×400。缩写:A:腺泡,Bv:血管,D:导管,和Ly:淋巴细胞浸润。

评估总表达IL-17, IL-23 IL-17受体,IL-23 pSS患者的公司,可能的临床前pSS,和nonautoimmune新铸的卢比综合症和比较总表达式的IL-17, IL-23 IL-17受体,三组之间IL-23显示显著差异( P < 0.05 )(表 2和 3)。平均总表达IL-17, IL-23 IL-17受体,IL-23增加公司的pSS患者相比nonautoimmune新铸的卢比综合症患者( P < 0.05 )。然而,总表达IL-17 IL-23 IL-17受体,IL-23 pSS的公司是比较可能的临床前pSS患者。比较总表达式的IL-17, IL-23, IL-17R之间可能的临床前pSS和nonautoimmune新铸的卢比综合症患者表现出显著差异。此外,IL-17的最高表现,IL-23了腺导管和pSS患者炎症细胞和可能的临床前pSS。表达式的IL-17R腺导管是增加公司的pSS ( P < 0.05 )和相当的腺体导管可能的临床前pSS患者和nonautoimmune新铸的卢比综合症。

表达式(成绩)IL-17和IL-17R小唾液腺患者的原发性干燥综合征(pSS),与可能的临床原发性干燥综合征(可能的临床前pSS)和nonautoimmune新铸的卢比综合症:企业生产(d),腺泡(a),血管(提单v),间质(我),淋巴细胞(ly)] [±SD,中值( 米)]。

变量 pSS 可能的临床前pSS Nonautoimmune新铸的卢比综合症
平均数±标准差 米 平均数±标准差 米 平均数±标准差 米
IL-17 4.6 ± 1.38 * , 2、3 5.0 4.32 ± 1.31 4.0 3所示。8 ± 1.15 3所示。0
IL-17一 0.88 ± 0.33 * , 2、3 1.0 0.96 ± 0.54 1.0 0.56 ± 0.51 1.0
IL-17 d 1.68 ± 0.48 * 2 2。0 1.44 ± 0.51 1.0 1.20 ± 0.41 1.0
IL-17我 0.60 ± 0.50 * 1、2 1.0 0.16 ± 0.37 0.0 0.12 ± 0.33 0.0
IL-17提单v 0.32 ± 0.56 * 1、3 0.0 0.60 ± 0.50 1.0 0.20 ± 0.41 0.0
IL-17 ly 1.16 ± 0.37 2、3 1.0 1.20 ± 0.41 1.0 1.00 ± 0.00 1.0
IL-17R 4.68 ± 1.84 * 2、3 5.0 4.44 ± 1.89 4.0 3.08 ± 1.68 3所示。0
IL-17R一 0.88 ± 0.33 * 2、3 1.0 0.96 ± 0.45 1.0 0.56 ± 0.51 1.0
IL-17R d 1.68 ± 0.48 * 1、2 2。0 1.32 ± 0.48 1.0 1.20 ± 0.41 1.0
IL-17R我 0.24 ± 0.44 0.0 0.44 ± 0.51 0.0 0.20 ± 0.41 0.0
IL-17R提单v 1.04 ± 0.79 * 2、3 1.0 0.84 ± 0.55 1.0 0.48 ± 0.51 0.0
IL-17R ly 0.84 ± 0.37 1.0 0.88 ± 0.44 1.0 0.64 ± 0.49 1.0

P * < 0.05 ,所有组之间的比较(克鲁斯卡尔-沃利斯检验);

¹ P < 0.05 pSS患者,对比和可能的临床前pSS (Mann-Whitney U测试);

² P < 0.05 pSS患者比较,nonautoimmune新铸的卢比综合症(Mann-Whitney U测试);

³ P < 0.05 ,比较可能的临床前pSS患者和nonautoimmune新铸的卢比综合症(Mann-Whitney U测试)。

表达式(成绩)IL-23和IL-23R小唾液腺患者的原发性干燥综合征(pSS),与可能的临床原发性干燥综合征(可能的临床前pSS)和nonautoimmune新铸的卢比综合症:企业生产(d),腺泡(a),血管(提单v),间质(我),淋巴细胞(ly)]、[±SD,中值( 米)]。

变量 pSS 可能的临床前pSS Nonautoimmune新铸的卢比综合症
平均数±标准差 米 平均数±标准差 米 平均数±标准差 米
IL-23 4.08 ± 1.75 * 2 4.0 3.32 ± 1.35 4.0 2.68 ± 1.68 3所示。0
IL-23一 0.96 ± 0.54 * 2、3 1.0 0.84 ± 0.47 1.0 0.52 ± 0.51 1.0
IL-23 d 1.64 ± 0.49 * 2、3 2。0 1.44 ± 0.51 1.0 1.08 ± 0.49 1.0
IL-23我 0.28 ± 0.46 0.0 0.2 ± 0.41 0.0 0.32 ± 0.48 0.0
IL-23提单v 0.24 ± 0.44 0.0 0.16 ± 0.37 0.0 0.16 ± 0.37 0.0
IL-23 ly 0.88 ± 0.60 1.0 0.68 ± 0.48 1.0 0.64 ± 0.57 1.0
IL-23R 4.28 ± 1.97 * 2、3 4.0 4.52 ± 1.96 5.0 2.76 ± 1.79 3所示。0
IL-23R一 0.96 ± 0.54 * 2、3 1.0 0.80 ± 0.41 1.0 0.52 ± 0.51 1.0
IL-23R d 1.52 ± 0.51 * 2、3 2。0 1.36 ± 0.49 1.0 1.0 ± 0.41 1.0
IL-23R我 0.48 ± 0.51 * 3 0.0 0.76 ± 0.52 1.0 0.48 ± 0.51 0.0
IL-23R提单v 0.44 ± 0.51 0.0 0.72 ± 0.54 1.0 0.20 ± 0.41 0.0
IL-23R ly 0.88 ± 0.44 * 2、3 1.0 0.88 ± 0.44 1.0 0.56 ± 0.51 1.0

P * < 0,05年 ,所有组之间的比较(克鲁斯卡尔-沃利斯检验);

¹ P < 0,05年 pSS患者,对比和可能的临床前pSS (Mann-Whitney U 测试);

² P < 0,05年 pSS患者比较,nonautoimmune新铸的卢比综合症(Mann-Whitney U 测试);

³ P < 0,05年 ,比较可能的临床前pSS患者和nonautoimmune新铸的卢比综合症(Mann-Whitney U 测试)。

的总表达IL-23毫克pSS患者的增加而nonautoimmune新铸的卢比综合症患者。我们发现的最高表达IL-23腺导管和腺泡的pSS患者可能的临床前pSS。IL-23表达式在血管,intraglandular间质,浸润炎症细胞的小唾液腺在三组相当。我们的研究显示,IL-23R总表达明显高于总表达IL-23相比公司的患者可能的临床前pSS。IL-23R的总表达IL-23R和腺导管、腺泡,intraglandular间质,浸润炎症细胞在pSS和可能的临床前pSS患者相当。此外,我们发现IL-23R的总表达IL-23R和腺导管、腺泡,intraglandular间质,浸润炎症细胞明显高于在pSS和可能的临床前pSS患者相比nonautoimmune新铸的卢比综合症患者。

表达IL-17 / IL-23和IL-17R / IL-23R显著相关的小唾液腺患者可能的临床前pSS(因此, r = 0.683 , P < 0.001 和 r = 0.406 , P = 0.044 )和nonautoimmune新铸的卢比综合症患者(因此, r = 0.740 , P < 0.001 和 r = 0.506 , P = 0.010 )。我们没有找到表达IL-17R之间的相关性和IL-23R pSS患者( r = 0.181 ; P = 0.386 )。

 4所示。讨论

在这项研究中,我们试图确定的表达interleukins-17 / -23 (IL-17 / -23)和受体interleukins-17 / -23 (IL-17R IL-23R)的小唾液腺(公司)患者的原发性干燥综合征(pSS),与可能的临床前pSS和nonautoimmune新铸的卢比综合症。轻度无症状患者血液异常(贫血、白细胞和红细胞沉降率增加),积极anti-SSA / Ro或/和anti-SSB /洛杉矶,和消极的丙型肝炎血清学,巴尔病毒、巨细胞病毒和人类免疫缺陷病毒包含在可能的临床前pSS组。在反核自身抗原目标,核糖核蛋白粒子(Ro / SSA和La /单边带)有一个突出的作用在pSS诊断和系统性活动( 6, 17]。

Cytokine-mediated免疫中起着重要的作用在各种自身免疫性疾病的发病机制包括原发性干燥综合征。细胞因子网络的失调会导致系统性和外分泌党卫军的表现( 9]。最近一些研究原发性干燥综合征添加到快速扩张的自身免疫性疾病(如多发性硬化症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、牛皮癣)(细胞因子IL-17和IL-23现在牵涉其中 12, 21- - - - - - 27]。

除了由Th17细胞产生,IL-17A也是由多种细胞类型,包括NK细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞。因此,IL-17效应细胞因子是由细胞的先天和适应性免疫系统,建议这种类型的桥接功能先天和适应性免疫反应之间的免疫力。IL-17A促炎属性和行为在广泛的细胞诱导表达的细胞因子,趋化因子和金属蛋白酶。IL-17据报道是一个因素,有助于形成淋巴滤泡生发中心(GCs)的保留在gc B细胞趋化因子活性的提高通过调制。IL-17受体构成不同的细胞因子受体家族。IL-17RA和IL-17RC IL-17A和IL-17F的受体。IL-17RA不仅传达了促炎IL-17效果,但在IL-25信号也是原因之一。相比IL-17F IL-17RA结合IL-17A高亲和力。IL-17RA不仅是造血细胞上高表达,下级也在内皮细胞,上皮细胞,成骨细胞,成纤维细胞( 10, 15]。

最近的研究显示,IL-23,不是白介素,被认为是自身免疫性疾病的发病机制的重要细胞因子。IL-23发病的的发展中扮演着重要角色Th17细胞产生的细胞因子IL-17最后导致hyperproduction IL-17和其他细胞因子。IL-23表达主要由激活树突和吞噬细胞。il - 12和IL-23共享一个共同的p40亚基结合常见白介素受体(IL-23R)。IL-23R表达激活/记忆T细胞,T细胞克隆,在人类和自然杀伤细胞线。IL-23R已被提议作为一种常见的遗传标记多种自身免疫性疾病( 28]。

比较总表达式的IL-17和IL-17R小唾液腺三组之间表现出显著差异。然而,公司的总表达IL-17和IL-17R pSS与可能的临床前pSS患者。IL-17的最高表达了腺导管和pSS患者炎症细胞和可能的临床前pSS。怨恨的染色研究还表明IL-17 IL-23出现局部淋巴细胞浸润和导管细胞,染色较少发生在腺泡。不满的另一项研究表明,老龄化引发特定的变化在lacrimal-keratoconjunctivitis CD25KO老鼠,Th1和Th17细胞因子,角膜上皮的峰值严重性疾病对应的峰值IL-17表达式( 29日]。

IL-17R在腺导管的表达明显高于pSS患者可能的临床前pSS患者相比,但IL-17R在腺泡的pSS患者的表达与可能的临床前pSS患者。这些结果表明,自身免疫性炎症可能出现在唾液腺之前新铸的卢比可能pSS患者的症状与体征。

总表达IL-23和IL-23R小唾液腺的pSS与可能的临床前pSS患者。与我们的结果相比,上述的研究表明IL-17表达式出现更强大和更广泛分布比IL-23 pSS患者的表达( 12]。我们假设这个对比可能解释为不同大小的学习小组。我们发现的最高表达IL-23腺导管和腺泡的pSS患者可能的临床前pSS。我们的研究显示,IL-23R总表达明显高于总表达IL-23相比公司的患者可能的临床前pSS。IL-23R总表达和表达的IL-23R腺导管、腺泡,intraglandular间质,浸润炎症细胞在pSS和可能的临床前pSS患者相当。这些结果可能表明一个有影响力的角色出现自身免疫性epithelitis IL-23R。未来的研究需要考虑这些数据在设计研究IL-23R的影响。此外,IL-23R已被建议作为一个共同的遗传标记对各种自身免疫性疾病( 28]。

的表达IL-17 / IL-23和IL-17R / IL-23R显著相关的小唾液腺可能的临床前pSS患者和nonautoimmune新铸的卢比综合症患者。我们没有找到表达之间的相关性IL-17R和IL-23R pSS患者。这些数据反映了细胞因子网络可能导致党卫军的发病机制不同而分道扬镳。

我们推测特定interleukins-17 / -23及其受体的表达各靶器官可能反映了正在进行的自身免疫性炎症,建议这些白细胞介素及其受体的作用早在学生阶段。

 5。结论

这些结果表明interleukin-17 / -23参与早期干燥综合征发病机制。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 承认

这项工作受到了立陶宛的资助科学研究的基础。

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