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证据支持的假设Inflammation-Induced血管痉挛的发病机理获得感音神经性听力损失
图2
interleukin-1的作用机制(il - 1)通过g蛋白耦合受体(GPCR)减少一氧化氮(NO)生产减少一氧化氮合酶(NOS)活性的血管内皮细胞(EC)和激活酶激酶通过RhoAρ的血管平滑肌细胞激活通过磷酸化蛋白激酶C (PKC)针对subunit-1 myosine磷酸酶(MYPT1),蛋白激酶C-potentiated磷酸酶inhibitor-17 (CPI-17和myosine绑定亚基(MBS)),这三种抑制myosine轻链磷酸酶(MLCP)脱去磷酸myosine轻链,一个过程,这对平滑肌放松是必要的。这个过程从而引起血管收缩。