Mas受体封锁促进肾血管反应和第二部分肾缺血/再灌注后Two-Kidney-One-Clip高血压大鼠模型

文摘

背景。部分肾缺血再灌注(IR)损伤是急性肾损伤的主要原因。肾素-血管紧张素系统(RAS)和高血压也可能影响肾红外受伤。两个模型的局部肾红外有无缺血预处理(IPC)和使用Mas受体(MasR)封锁,A779或其车辆,肾血管对血管紧张素ⅱ(Ang II)政府two-kidney-one-clip (2 k1c)高血压老鼠确定。方法。37 2 k1c雄性Wistar鼠与收缩压≥150毫米汞柱被随机分为三组,虚假的、IR和IPC + IR。虚假的组动物除了部分红外接受手术。IR组的老鼠进行了45分钟部分肾脏缺血,和动物IPC + IR组经历了两个5分钟周期部分肾脏缺血10分钟再灌注和部分肾脏缺血45分钟。肾血管反应分级和II(100、300和1000 ng公斤⁻¹.min⁻¹)输液使用A779或其车辆测量恒定肾灌注压力。结果。四个星期2 k1c实现后,分级和二世的静脉输液导致剂量增加平均动脉压(MAP) (_剂量< 0.0001)之间没有显著不同的组。未发现显著差异群体之间肾血流量(RBF)或肾血管阻力(RVR)反应和二世输液时MasR没有阻塞。然而,通过MasR封锁,这些反应增加红外和IPC + IR组显著不同的虚假的集团(< 0.05)。例如,Angⅱ注入剂量1000 ng公斤⁻¹.min⁻¹导致减少RBF百分比变化(RBF %)从基线到17.5±1.9%,39.7±3.8%,在虚假的和31.0±3.4%,IR,分别和IPC + IR。结论。这些数据显示的重要作用MasR后部分肾脏红外的响应RBF和RVR Angⅱ管理2 k1c高血压大鼠。

1。介绍

肾脏局部缺血再灌注(IR)损伤的定义是减少肾血流量(RBF)其次是RBF的恢复和再氧化(1]。红外促进一连串的分子事件,导致肾血管和管状损害,最终,急性肾损伤(AKI) [2- - - - - -4]。缺血预处理(IPC)对红外光谱也被认为是一个过程来减少IR引起的肾脏损害(5]。IPC被描述为短、瞬态和非杀伤性缺血期和随后的再灌注之前完成红外受伤,可以防止肾脏长期缺血(6- - - - - -8]。

肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用在调节血压和液体和电解质内稳态9,10]。高血压和RAS影响红外(11- - - - - -13]。RAS包含两个counterregulatory轴,分为传统的轴,包括血管紧张素ⅱ(Ang II)、血管紧张素转换酶(ACE), Angⅱ1型受体(₁R)和非传统轴由Ang1-7 ACE2, Angⅱ2型受体(₂R)和Mas受体(MasR) [13]。Ang1-7的生物学效应主要是由特定受体的MasR,显然是知道和1 - 7和肾血管和II执行不同的操作(14]。MasR的拮抗剂₁R renoprotective效应在许多肾脏疾病,包括阿基,高血压和糖尿病肾病,阻力指标纤维化(也许可以肾小球肾炎,14,15]。相反的负面影响Angⅱ肾循环,Ang1-7 renoprotective剂改善内皮功能,从而增加RBF和降低肾血管阻力(RVR) [16]。

Two-kidney-one-clip (2 k1c)的模型renin-dependent高血压和红外RAS的改变两个轴之间的平衡17- - - - - -19]。在₂R和MasR表达下降2 k1c [19,20.),而红外intrarenal Angⅱ水平的增加,₂R, MasR [12,21,22)和减少肾皮质Angⅱ绑定(23]。因此,MasR活动在红外可能是代偿机制保护肾脏对红外(12]。

还有一个RAS的组件之间的交互。MasR不仅作为一个特定的受体和1 - 7也与之交互₁R和在₂R和改变了肾血管反应和二世(24,25]。此外,AKI的IR和高血压的危险因素,移植肾功能延迟函数,移植排斥反应,和患者生存26,27]。

因此,由于红外RAS组件的变更和高血压和RAS MasR与其他受体之间的相互作用,我们假设MasR可能改变肾血管的反应和二世在高血压老鼠进行了红外和政府没有IPC。证明假设,老鼠受到2 k1c, 4周后,在麻醉下,与没有IPC实现红外,肾血管反应和二世政府MasR存在与否的决定。

2。材料和方法

2.1。动物

雄性Wistar鼠(n= 37 246±5克,7 - 8周)被用于这项研究。动物们从水和电解质研究中心,获得伊斯法罕大学医学科学,伊斯法罕,伊朗。聚丙烯酸的动物被关在笼子里和维护标准的实验室条件下(温度、23±2°C) 12: 12 h光/暗周期和免费的食物和水。这项研究的协议是伦理委员会的批准提前伊斯法罕大学医学科学(代码# IR.MUI.REC.1397.345)。

2.2。手术诱导2 k1c模型做准备

老鼠与水合氯醛麻醉(450毫克/公斤,i.p。)和甲苯噻嗪(10毫克/公斤,i.p)。一个5厘米纵向切口在右侧。右肾被曝光,从肾静脉肾动脉被隔离。诱导2 k1c肾血管性高血压,肾动脉被放置一个u型的银夹夹(0.2毫米内径)周围28)部分减少RBF (29日,30.]。切口缝合,动物被允许恢复为四个星期。

2.3。实验手术

4周后肾动脉剪裁,动物麻醉与聚氨酯(1.7 g·公斤⁻¹i.p;德国默克公司)。气管插管后,左颈静脉被使用聚乙烯乳胶导尿管(9658年PE,超小型电子管铝型材,北岩新南威尔士、澳大利亚)。同时,聚乙烯导管插入颈动脉和股动脉。然后,动物是位于横向位置,左边一个横向切口后,左肾被隔离的周围组织,并放置在肾脏杯。肾动脉被隔离,超声波探头周围被(美国Flowprobe跨声速MAO.7 PSB)。此外,腹主动脉分支之间的隔离只是肾和髂动脉,和一个可调节主动脉夹周围控制肾灌注压(RPP)和II注入和局部缺血。

手术后,左颈静脉导管连接到喷射泵(泵系统新时代公司,法明岱尔,纽约,美国)注入药物。颈动脉和股导管与Powerlab系统(ADInstruments、澳大利亚)测量收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP),和RPP分别31日]。此外,RBF测量使用流量计(T402、跨系统公司,伊萨卡NY14850,美国),和肾血管阻力(RVR)是由齿槽/ RBF比率计算。

2.4。试验协议

动物与SBP≥150毫米汞柱被分成三个实验小组的骗局,红外,IPC + IR。手术之后,动物们被允许稳定并达到平衡条件至少30分钟。SBP,地图,齿槽,RBF、RVR测定基线数据的获得在过去5分钟的平衡被称为“控制”阶段。

控制阶段后,实验继续根据实验组的类型。虚假的组;动物受到手术过程没有红外和IPC。IR组,RPP了约25毫米汞柱通过使用一个可调整的遮光板和被认为是局部肾缺血。因此,红外感应控制RPP的25±3毫米汞柱通过收紧腹部主动脉夹45分钟。IPC组、IPC两个5分钟周期引起的局部缺血和10分钟再灌注之前执行部分肾脏缺血45分钟。地图的平均值,齿槽、RBF和RVR测量部分肾脏缺血称为“缺血”阶段。

45分钟后部分肾脏缺血,再灌注被允许放松夹,和地图的平均值,齿槽,RBF, RVR测量在1 - 3分钟后再灌注称为“Reperfusion1”阶段的开始。

然后,拮抗剂(A779)或其车辆(生理盐水)开始灌输一种微量调节注射器输液泵(泵系统Inc .)法明岱尔新时代,纽约,美国)在1 - 3分钟后再灌注的开始。三十分钟后,数据映射,齿槽,RBF、RVR测定和被认为是作为拮抗剂/车辆的影响称为“治疗”阶段。A779 (Bachem生物科学公司的普鲁士国王,PA,美国)被注射丸剂量的50μg·公斤⁻¹其次是持续注资50μg·公斤⁻¹(25使用微量调节注射器注入泵)。

2.5。Angⅱ输液

在30分钟后A779或其车辆管理、和二世是注入不同剂量30,100年、300年和1000年ng.kg⁻¹·敏⁻¹,而车辆或A779输液一直持续到实验的最后。每一剂量的Ang二世是注入了15分钟。数据记录在过去的3 - 5分钟的剂量的Angⅱ政府被认为是血管反应和二世输液。

最后,老鼠人道地牺牲了麻醉剂过量的聚氨酯(正常麻醉剂量的5倍;德国默克公司)通过左颈静脉导管注入,并立即左肾被移除和重。

2.6。统计分析

数据提出了均值±扫描电镜,分析使用SPSS软件版本22。比较的地图,齿槽、RBF和RVR之间的虚假、红外光谱、和IPC + IR组控制,缺血,reperfusion1和治疗阶段使用单向方差分析其次是LSD事后执行测试。第二反应分级和政府为重复测量方差分析分析了LSD事后测试紧随其后。的值≤0.05级配的影响和二世(_剂量),对比组(_集团),治疗和团体之间的相互作用(_{剂量×集团})被认为是重要的。

3所示。结果

3.1。Angⅱ输液前的血流动力学参数

之前有4个阶段的测量和II管理:控制、缺血,reperfusion1,和治疗(图1)。地图、齿槽和RBF、RVR规范化左肾重量比较之间的假象,IR和IPC + IR组收到A779或其车辆。

虽然在齿槽有观察到的统计差异,RBF,与RVR骗局,红外光谱、和IPC + IR缺血期间,未发现显著差异群体之间的控制和治疗阶段(图1)。这些数据表明拮抗剂或车辆在血流动力学参数无显著影响Angⅱ管理。

3.2。Angⅱ输液后的血流动力学反应

分级和二世的静脉输液导致增加了地图在虚假的剂量相关的方式,红外和IPC + IR组接收A779或它的车辆(图2)。然而,两组之间未发现显著差异。

如前所述,RPP被操作保持不变的主动脉夹在Angⅱ注入。因此,没有变更RPP Angⅱ政府预计。然而,增加小齿槽检测在假针灸组,并不被认为是重要的工具。

RBF (RBF %)的百分比变化响应分级和二世在虚假的注入,IR和IPC + IR组收到拮抗剂减少剂量依赖性的载体(_剂量< 0.0001),但无显著差异在RBF %响应分级AngII灌注组之间的检测。然而,当与A779 MasR受阻,骗局和其他组织之间的显著差异RBF Ang II %响应政府的观察(图2)。例如,Angⅱ注入剂量1000 ng·公斤⁻¹·敏⁻¹导致从基线RBF %减少到17.5±1.9%,39.7±3.8%,在虚假的和31.0±3.4%,红外光谱、和IPC + IR组收到A779,分别。

注入分级Angⅱ增加RVR (RVR %)的百分比变化骗局,IR和IPC±IR组处理车辆剂量依赖性的方式(_剂量< 0.0001),但无显著差异在RVR %响应分级AngII灌注组之间的检测。然而,当与A779 MasR受阻,骗局和其他组织之间的显著差异RVR Ang II %响应政府的观察(图2)。例如,Angⅱ注入剂量1000 ng·公斤⁻¹·敏⁻¹导致从基线RVR %增加到20.6±3.1%,68.8±13.2%,在虚假的和44.1±9.2%,红外光谱、和IPC + IR组收到A779,分别。

4所示。讨论

本研究的主要发现表明MasR封锁增加RBF和RVR反应分级和II输液后肾脏局部红外2 k1c高血压大鼠和IPC。也发现IPC没有提供一个显著的影响在RBF和RVR响应AngII MasR是否阻塞。

有三个项目,影响了这项研究的结果包括RAS,高血压,和红外光谱。RAS及其组件发挥重要作用在安琪IR引起损伤的发病机制17,18,32]。45分钟后缺血再灌注4 h,紧随其后的增加肾和二世和肾的减少和1 - 7检测(12,22]。与IR大鼠损伤₂R表达已经观察到的不同部分肾小管和肾小球22),肾脏的表达MasR增加(33]。此外,肾血管性高血压影响RAS受体的表达和功能。例如,MasR减少剪肾脏2 k1c老鼠(19]。MasR的分布在肾脏的不同部分支持的贡献MasR肾功能的规定(15,34]。所以,MasR不足引发改变在肾脏的血流动力学参数和功能。在MasR基因敲除动物,RBF和视程和肾小球滤过率增加(减少35,激活MasR拒绝的₁R-mediated反应(36]。据报道,在2 k1c老鼠,A779限制了细胞信号AT1R-mediated Angⅱ(37),注入1 ng Angⅱnonclipped肾脏的2 k1c诱导肾小血管反应(30.]。的封锁和1 - 7受体恶化引起的高血压和显著减少nonclipped肾2 k1c肾血流动力学的高血压大鼠(38]。在我们的研究中,通过MasR封锁,RBF和RVR反应Angⅱ增加与虚假的组相比,和与他人不一致30.,37,38]。的差异可能与IR及其对肾血管系统的影响(39,40]。

IPC是肾脏的有利影响41- - - - - -43]。IPC有助于恢复RBF肾红外受伤后(44]。相反,没有保护作用对红外的IPC报道由其他人(45]。此外,重复肾IPC没有显示额外的保护作用对肾红外相比,一个周期的IPC (46]。在当前的研究中,IPC没有显示显著的影响在RBF和RVR应对AngII、是否MasR受阻,这是与他人一致(45]。另一个可能性是部分IPC的影响可能是有限的由于高血压的血管改变条件(47]。有一个限制在本研究中也可以改变结果。在IPC,肾动脉不完全闭塞,它包括两个周期的局部缺血。因此,两个周期短的部分缺血可能不足以保护肾脏对长时间的局部缺血的单周期IPC (46]。最后,本研究的发现可以实现当肾脏受到灌注不足(48]。例如,心脏手术引起肾脏低灌注和增加阿基的风险49,50阿基]尽管高血压本身是一个风险因素(51]。有许多挑战与RAS相关受体(治疗策略₁R)阻断剂和酶(ACE)抑制剂减少肾脏并发症心脏手术后(49),这些策略可能会增加Ang1-7-MasR轴的重要作用。因此,似乎MasR活动的调节可以实现临床低灌注期间减少缺血性并发症。

5。结论

肾脏红外促进了RBF和RVR反应在2 k1c Angⅱ管理高血压老鼠MasR阻塞时。这种效应可能与血管功能改变后的肾脏部分红外。

数据可用性

数据将被要求提供相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项研究受到了伊斯法罕大学医学科学(批准号397457)。

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