ty -jour a2 -sedlacek，Martin au -Karimi，Farzaneh au -Nematbakhsh，Mehdi PY -2021 DA -2021/04/20 TI- MAS受体阻滞促进肾脏血管II促进肾血管反应，对部分肾脏静脉缺陷/再生型中的肾脏II，肾脏一盘高血压大鼠型号SP -6618061 VL -2021 AB- 背景。部分肾脏缺血再灌注（IR）损伤是急性肾脏损伤的主要原因。肾素 - 血管紧张素系统（RAS）和高血压也可能受到肾脏IR损伤的影响。在有和没有缺血预处理（IPC）的两种部分肾脏IR模型中，以及使用MAS受体（MASR）阻断，A779或其载体，对血管紧张素II（Ang II）给药的肾血管反应确定2K1C）高血压大鼠。 方法。将收缩压≥150mmHg的37个2K1C男性Wistar大鼠随机分为三组；Sham，ir和ipc+ir。假手术组中的动物接受了外科手术，但部分IR除外。IR组的大鼠患有45分钟的部分肾脏缺血，IPC+IR组中的动物进行了两个5分钟的部分肾脏缺血周期，然后进行10分钟的再灌注和部分肾脏缺血45分钟。肾脏血管对分级ANG II的反应（30、100、300和1000 ng kg^-1.min^-1）在恒定的肾脏灌注压力下测量使用A779或其车辆的输注。 结果。2K1C实施后四周，分级ANG II的静脉输注导致平均动脉压的剂量相关升高（MAP）（MAP）（MAP）（ p _剂量 < 0.0001) that was not different significantly between the groups. No significant differences were detected between the groups in renal blood flow (RBF) or renal vascular resistance (RVR) responses to Ang II infusion when MasR was not blocked. However, by MasR blockade, these responses were increased in IR and IPC + IR groups that were significantly different from the sham group ( p  < 0.05). For example, infusion of Ang II at dose 1000 ng kg^-1.min^-1在Sham，IR和IPC+IR中，RBF百分比变化（RBF％）分别从基线下降到17.5±1.9％，39.7±3.8％和31.0±3.4％。 结论。这些数据揭示了部分肾脏IR在2K1C高血压大鼠中RBF和RVR对ANG II给药的反应中的重要作用。SN -2090-214X UR -https：//doi.org/10.1155/2021/6618061 do -10.1155/2021/6618061 JF-国际肾脏学杂志 - Hindawi KW -er -er- ER-