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| 研究 |
细胞类型的PPARγ删除 |
动物模型 |
表型 |
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| 盖尔et al。22]。 |
肾脏球旁细胞(詹) |
RC-PPARgamma (fl / fl)老鼠 |
减少PPARgamma表达式,强肾素信号和高肾素mRNA水平和血浆肾素浓度RC-PPARgamma (fl / fl)小鼠比同窝出生仔畜控制RC-PPARgamma (wt / wt)老鼠 |
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| Zhang et al。23]。 |
肾集合管 |
收集duct-specific删除PPARgamma老鼠 |
PPARG CD基因敲除的小鼠对罗格列酮- (RGZ)诱导增加体重和减少等离子体体积膨胀,PPARgamma表达和减少尿钠排泄RGZ响应 |
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| Chafin et al。24]。 |
造血细胞 |
Antiglomerular基底膜(anti-GBM)小鼠模型 |
PPARγ(- / -)小鼠阻力指标疾病,也许可以更严重的肾小球和减少CD4 (+) CD25 +调节性T细胞,增加CD8 (+): CD4(+)率和血浆白细胞介素- 6水平与PPAR相比γ(+ / +)动物 |
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| Toffoli et al。25]。 |
Epiblast-specific删除 |
PPARγ空的老鼠 |
肾脏肥大、糖尿、蛋白尿、肾功能不全与降低肌酐清除率进步,肾纤维化,抗磷脂抗体综合征及严重性系膜扩张 |
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| 杨et al。26]。 |
系统性PPARγ删除 |
MoxCre /液氧老鼠 |
抑制生理变化耗氧量、二氧化碳生产、食物和水摄入,运动活动,和心血管参数 |
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| 周et al。27]。 |
系统性PPARγ删除 |
全身PPARγ基因敲除小鼠 |
零老鼠患上严重的烦渴、多尿症,减少尿同渗重摩,适度的食欲过盛,减肥和进步;水不足24小时后,零小鼠低尿同渗重摩,尿量更高,更大的体重,和一个更大的血球容积计上升;尿液的反应同渗重摩急性和慢性1-desamino-8-D-arginine抗利尿激素治疗是衰减的 |
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