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肾小球滤过屏障:组件和相声

表1

由pathomechanism肾小球损伤的分类。
(一)继承了

足细胞的蛋白参与细胞骨架的完整性(4]
Podocin (AR)、nephrin (AR)、CD2-associated蛋白质(广告),瞬时受体电位cation-6(广告),α-actinin-4(广告),磷脂酶cα1 (AR), tetraspanin cd - 151 (AR)和的tumor-1(广告)
基底膜蛋白(9,11]
阿尔波特氏综合征,α4 collagen-5 (XL ~ 85%);阿尔波特氏综合征,α4 collagen-3/4 (AR或广告~ 15%),薄基底膜病(AD)和层粘连蛋白-β2 (AR)
蛋白质参与内皮/微血管完整性(12,15]
补充监管proteins-complement因子H和I(广告),膜辅助因子蛋白质(广告)和补体C3(功能)
溶酶体储存疾病- - - - - -代谢损伤(9]
法布瑞氏症(XL)

(b)收购了

免疫 多发地 特发性

免疫复合物介导的(13,15] 血流动力学损害(10] 不清楚机制
原位形成或循环复合物(传染病后glomerulonephritis-streptococcal 高血压 微小病变性疾病(22]
hepatits B / hepatitis-C-associated GN,系统性红斑狼疮, 自适应反渗透法(肾元损失) 膜性肾病(14]
和IgA肾病)特发性议员GN(我和第三类型) 其他 原发性FSGS [10]
抗体介入(13] Metabolic-hyperglycemia糖尿病
Anti-GBM抗体疾病 沉积疾病——淀粉样变
T-cell-mediated受伤(13] Toxic-Pamidronate,非甾体抗炎药、D-pencillamine和黄金
大多数glomerulonephritides Antineutrophil细胞质抗体血管炎, Infectious-HIV [10]
Complement-mediated受伤(12,15]
MPGN II型,非典型溶血尿毒综合症

继承pattern-autosomal隐性(AR),主导(广告),x连锁(XL)。