慢性肾病的磷和营养

摘要

肾脏受损的患者进行性丧失排泄磷的能力。肾小球磷滤过的减少最初是由肾小管重吸收的减少来补偿的，这是由PTH和FGF23调节的，维持正常的血清磷浓度。蛋白质与磷的摄入有密切的关系。在慢性肾脏疾病中，饮食中蛋白质含量低会减缓肾脏疾病的进展，尤其是蛋白尿患者，磷的供应减少，这直接关系到肾脏疾病的进展和患者的生存。然而，并不是所有的动物蛋白和蔬菜都含有相同比例的磷。适当的食品标签需要显示磷与蛋白质的比例。晚期CKD患者的饮食一直存在争议，因为蛋白质含量过低的饮食有利于营养不良，增加发病率和死亡率。磷结合剂降低血清磷和FGF23水平，但不降低饲粮蛋白质含量。但透析患者肠道菌群失调、磷酸盐黏合剂疗效及患者对黏合剂耐受性的相互作用会降低其疗效。

1.介绍

每日磷摄取约为1200毫克，其中950mg被吸收。大约29％的体磷位于骨骼中，血液中少于1％，这是临床实践中量化的磷。大多数磷（70％）位于细胞内，可互换。通过两个系统，胃肠道（150mg /天）和尿液（800mg /天）除去磷[1]．肾功能正常的人摄取磷会导致立即的磷化尿，可能是由肠道来源的磷酸磷脂介导的[2]．正的磷平衡吸收其他的磷脂。第一种较快且短暂的是甲状旁腺激素(PTH)，第二种较慢且持久的是成纤维细胞生长因子23 (FGF23)。

肾脏受损的患者进行性丧失排泄磷的能力。肾小球滤过磷的减少最初是由PTH和FGF 23调节的肾小管重吸收减少来补偿的。这种补偿导致磷在24小时内正常尿排出，并维持正常血清磷[3.]．然而，24小时尿磷排泄是否充足很难解释，因为我们不知道摄入的磷，而且，随着肾功能的恶化，磷平衡结果为正。

FGF23是一种251氨基酸磷酸，通过抑制近端小管中Na/P共转运体II型活性来降低磷的再吸收，通过抑制肾1 α羟化酶抑制近端小管中活性维生素D的生成来降低肠道中磷的吸收，从而促进磷化尿。活性维生素D的减少促进甲状旁腺激素的分泌，进而促进肾脏磷的排泄[4- - - - - -6]．FGF23由骨生成释放，骨-肾轴概念用于磷平衡控制，改变了传统的范式[4]．

2.蛋白质摄入与磷

蛋白质和磷摄入量之间有密切的关系[7]．蛋白质富含磷，所以大多数科学学会建议慢性肾衰竭患者从早期开始减少蛋白质摄入，以减少磷的输入。一克蛋白质含有13-15毫克磷，其中30-70%是通过肠道吸收的。因此，每天摄入90克蛋白质就能吸收600-700毫克磷。在血液透析中，48小时内净正磷平衡为1200-1400 mg/天，透析仅去除500-600 mg/次。因此，有两个很好的理由来限制慢性肾脏疾病的蛋白质摄入。一方面，饮食中蛋白质含量低会减缓肾脏疾病的进展，尤其是蛋白尿患者[8]．此外，限制蛋白质的饮食会减少磷的供应，这与肾病的进展和患者的生存直接相关。限制蛋白质饮食还有其他好处(见表)1）.在晚期慢性肾病(CKD)中，大多数指南推荐的饮食中蛋白质含量为0.6 - 0.8 g/ kg/天，这是基于显示其疗效的荟萃分析得出的[9]．这种限制在营养和代谢方面都是安全的[10]．

透析开始后，应增加膳食蛋白质的摄入量。血液透析患者的蛋白质摄入量较高，尽管磷摄入量较高，但生存率提高了[11]．在对HEMO研究的事后分析中，没有限制饮食蛋白质的患者比那些限制饮食蛋白质的患者有更好的生存率[12]．然而，高蛋白质摄入与磷的高摄入量有关，后者与增加的心血管死亡率相关。这种关系即使在调整血清磷，型和剂量的磷粘合剂时也保持，以及蛋白质和能量摄入量[13]．因此，适当的蛋白质摄入量应与饮食中磷的限制有关。

医学研究所食品和营养委员会建议，健康人群每日磷摄入量为700毫克，儿童和孕妇每日磷摄入量为1250毫克[14]．然而，肾脏患者建议降低摄入量。同样的建议建议限制含有磷的食品添加剂。

3.不同来源的磷吸收与蛋白质

食物中的磷以不同形式存在。有机磷与蛋白质结合的吸收率低。通过对比，在添加剂和防腐剂中发现的无机磷的吸收非常高，90%以上。大量的磷酸盐被添加到食物中作为防腐剂，以及从普通饮料中，如可乐，磷酸盐含量高[15]．然而，植物蛋白中的有机磷的吸收率低于动物蛋白中的有机磷，仅为40% ~ 50%。原因是植物中的磷以植酸盐的形式存在，而哺乳动物缺乏植酸酶。动物蛋白中的磷以有机磷酸盐的形式存在，易于水解和吸收[16]．

在慢性进行性肾衰竭的大鼠中，喂食以酪蛋白为基础的或以谷物为基础的蛋白质饲料，两种总磷含量相等的饲料具有相同的血清磷水平。然而，与谷物喂养的大鼠相比，喂食酪蛋白的动物尿磷排泄量增加，血清FGF23升高[17]．

在交叉试验中，11例CKD阶段的患者3-4患者用动物或植物蛋白摄取饮食7天。动物蛋白摄入量增加血清磷和FGF23，比植物蛋白摄入量更多[18]．简单的建议是首先减少防腐剂和添加剂，喜欢富含蔬菜的食物，减少肉类，避免方便食品。

然而，并不是所有的动物蛋白和蔬菜都含有相同比例的磷。这些表格和图表描述了各种食物中磷的含量[19]．适当的食品标签要求显示磷(毫克)与蛋白质(克)的比例。比例范围从<10到>65毫克/克。奶酪和软饮料的比例很高。这个比例是KDOQI指南推荐的，有几个优点[19]．(一)它与所提供的食物分量无关。(b)它同时代表了磷和蛋白质的贡献。(c)它让人们注意到富含磷的食物，尤其是软饮料和添加剂，而不是蛋白质。

然而，这个比例并不能提供不同来源磷的生物有效性的信息。CKD患者应采用低磷、低无机磷和低磷/蛋白质比的饮食，并适当增加蛋白质含量，以提高食物的吸引力。

直到最近在西班牙广泛流行的地中海饮食，磷含量低，已被证明可降低血浆同型半胱氨酸、血清磷、微量白蛋白尿和心血管风险[20.]．食品添加剂和防腐剂含有丰富的磷[21]．在美国人的饮食中，添加剂平均每天约占1000毫克的磷。这个量对血液透析患者很重要[22]．奶酪和软饮料除了磷与蛋白质的比率较高外，还含有大量的磷酸[23]．

磷的摄入现在是劣质食品的一个标志。社会经济地位较低和收入较低的人血清磷较高，这可能是由于滥用含有添加剂的预制食品和快餐[24]．

4.低蛋白饮食与营养不良

在整个肾脏病史上，晚期CKD患者的饮食一直存在争议。CKD与蛋白质卡路里营养不良有关[25]．蛋白质含量过低的饮食会导致营养不良，并增加发病率和死亡率[7]．然而，低蛋白饮食可以减缓肾病的进展。常存常规或高蛋白质饮食可能增加尿毒症症状和高磷血症。应该寻求微妙的平衡。CKD中的低蛋白质饮食具有以下潜在的优势（表1）：降低尿毒症症状[11]，改善磷的控制[11，延迟开始透析[9]如果伴随着必需的氨基酸补充剂，不会增加蛋白质营养不良的风险[26，不会增加开始透析后低蛋白饮食患者的死亡率[27，防止氧化应激，而氧化应激可能会加重CKD的进展[28]．

在透析中，尽管磷的摄入量更高，但蛋白质摄入量不应受到限制，因为蛋白质营养不良和死亡率的风险超过高磷血症[11]．当透析患者被规定低蛋白质摄入量时，实际的蛋白质摄入量往往低于预期，可能是因为实施饮食的困难。因此，建议的蛋白质摄入量为0.3-0.6 g/kg/day，估计实际摄入量为0.48-0.84 g/kg/day [26,29]．低蛋白饮食的实施需要一个专门的工作人员，护士，营养师和肾脏学家的密切监测。然而，在血液透析患者中，即使在透析过程中除去磷后，正常蛋白质饮食中的净磷平衡仍然是正的。血液透析每疗程去除800毫克磷(每周2400毫克)。因此，按照建议每天每公斤体重摄入1克蛋白质，估计每周磷净平衡为2000毫克。

Savica el .建议周期性HD患者每天必须摄取每公斤体重1、2-1、4克的蛋白质，另一方面，每天必须摄取不超过800毫克的磷酸盐。1 - 1 - 4克的蛋白质相当于1.450毫克到1600毫克的磷酸盐800毫克的磷酸盐相当于每天每千克体重0.6毫克。如果患者按照建议在一天内不摄入超过800毫克的磷酸盐，他们就会面临营养不良的高风险。事实上，透析治疗和磷酸盐结合剂都无法去除摄入的磷酸盐[15]．我们报告74%的CKD患者摄入饮料，如果我们考虑到这一证据，我们可以计算出每周磷酸盐净正平衡约为2.800毫克。每周摄入这么多磷酸盐对于CKD患者的钙化是非常危险的[30.]．

低蛋白摄入量和透析患者死亡率的增加之间的关联表明，需要其他方法来减少磷的吸收，因为高磷与死亡率有关。主要有两种选择。一种是使用特定的营养补充剂，高能量和蛋白质含量，但磷含量低。这种饮食可以保持足够的营养状态，而不改变血清磷，也不需要更高的磷粘合剂[31]．第二种替代方案是患者的营养教育。这包括更多地注意添加剂和防腐剂，以磷来自不同蛋白质食物的贡献，从而饮食基于低磷/蛋白质比成分，以及磷粘合剂的适当和早期使用[11]．

磷粘合剂

在一项主要的回顾性研究中，透析前使用磷结合剂且磷酸盐浓度高于3.7 mg/dL的患者比透析开始后使用结合剂的患者有更好的长期生存。将透析前90天使用粘合剂与之后开始使用粘合剂进行比较，也得到了类似的结果[32]．作者推测，可以通过对患者存活的磷或补偿机制如FGF23等磷或补偿机制的直接效应来解释观察结果[33]．然而，在用含钙粘合剂处理的入射透析患者中​​未观察到这种死亡率的降低，乙酸钙或碳酸钙[34]．磷结合物降低血清磷水平，也降低FGF23水平。确实，在早期CKD结合物可能导致FGF23水平降低，而血清磷没有变化[35]．

使用常规磷酸盐结合剂治疗的目的是限制饮食中磷的吸收，并使磷血症维持在正常范围内。它们中的大多数通过在肠道中结合磷酸盐并在粪便中消除它来发挥作用。作者观察到血液透析患者的唾液磷比率是健康对照组的两倍多[36,37]．同一位作者已经证明唾液中的磷酸盐粘合剂，如壳聚糖口香糖，降低了血清磷酸盐[38]．

6.俘虏之间的不同功效和宽容：与胆汁盐结合

临床使用的磷结合剂有多种，其结合力和副作用各不相同。此外，拘束力和副作用可能因人而异，对疗效的影响也可能不同[39]．主要副作用与大约15-20%的患者的消化耐受性有关。［40,41]．在不耐受的情况下，修改规定的粘合剂可以减少副作用和减少磷的吸收。碳酸镧已成功用于控制对其他结合物不耐受患者的高磷血症[42]．

为了更好地了解效率降低和消化不振的原因，我们必须了解尿毒症患者中消化道的特殊性。CKD患者经常具有肠道缺血，这可能是多因素[43)(表2）.

杀菌促进细菌代谢产物的释放，这些产物可能进入血液并产生尿毒症毒素，如酚类、吲哚类和胺类。尿毒症毒素可能会增加心血管和骨骼疾病的风险。

尿毒症患者可能消化不良，蛋白质、碳水化合物和脂肪吸收不良[44]．潜在的原因是外分泌胰腺或胆量的细菌过度生长或疾病。实际上，尿毒症与高血浆水平的肽等蛋白质，例如肠蛋白，胰腺分泌素和胃泌素，以及胰腺分泌的异常组成，包括低碳酸氢盐和淀粉酶水平。

一些磷酸盐结合物与胆盐结合。根据乳果糖试验的评估，49名透析患者中有10人有细菌过度生长，这与消化不良有关[44]．塞维拉尔加剧消化不良，但补充口服胰酶改善症状和磷酸盐粘合剂的有效性。这突出了肠道菌群失调、磷酸盐黏合剂疗效和患者对黏合剂耐受性之间的相互作用。

与胆盐结合的磷结合物可能会干扰需要胆盐吸收的可溶性分子。从这个意义上说，与胆汁盐结合的sevamer导致胆固醇吸收减少，血清低密度脂蛋白胆固醇和维生素D吸收减少[45]．

7.结论

磷酸盐超载和高磷血症已成为血管钙化、心血管死亡、左心室肥厚和慢性肾脏疾病进展的危险因素。正常蛋白或高蛋白饮食可能增加尿毒症症状和高磷血症，但低蛋白摄入和增加透析患者的死亡率表明，需要其他方法来减少磷的吸收。适当的营养状况包括更加注意添加剂和防腐剂，注意不同蛋白质食物中磷的贡献，基于低磷/蛋白质比例成分的饮食，以及适当和早期使用磷粘合剂。

承认

作者支持FIS PS09/00447、PI10/00072 EUS2008/03565, Fundacion莉莉,cvREMOD, ISCIII-RETIC REDinREN / RD06/0016 Comunidad马德里/ CIFRA / S-BIO0283/2006 S2010 / bmd - 2378,皇家社会诺拉德Nefrologia ERA-EDTA,里约热内卢Hortega FIS,而Intensificacion对于Investigadora (ISCIII / Lain-Entralgo通讯社的记者/厘米)a·奥尔蒂斯。

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