IJN 国际肾脏病学会杂志 2090 - 2158 2090 - 214 x Hindawi出版公司 597605年 10.1155 / 2012/597605 597605年 研究文章 磷在慢性肾脏疾病和营养 Gonzalez-Parra 埃米利奥 Gracia-Iguacel 卡罗莱纳 Egido 耶稣 奥尔蒂斯 阿尔贝托。 爱茉莉 亚历山德罗 肾脏病学会分工和下 IIS-Fundacion吉梅内斯·迪亚兹 大学自治 28040年马德里 西班牙 uam.es 2012年 12 04 2012年 2012年 02 02 2012年 01 04 2012年 02 04 2012年 2012年 版权©2012埃米利奥Gonzalez-Parra et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

肾功能损害患者逐步失去排泄磷的能力。肾小球滤过减少磷是最初由肾小管重吸收减少,补偿由甲状旁腺素和FGF23,维护正常血清磷浓度。有一个亲密的蛋白质和磷的摄入量之间的关系。在慢性肾脏疾病中,低膳食蛋白质含量降低肾脏疾病的进展,特别是在患者蛋白尿和降低磷的供应,已经直接相关肾脏疾病的进展和病人生存。然而,并非所有的动物蛋白质和蔬菜的磷成分比例相同。足够的食品标签要求显示phosphorus-to-protein比率。饮食的病人在晚期CKD一直存在争议,因为饮食过低蛋白质含量可以支持营养不良和增加发病率和死亡率。磷绑定血清磷也FGF23水平较低,没有减少饮食中蛋白质含量。但在透析患者肠道菌群失调之间的交互,磷酸盐粘结剂疗效,患者耐受性粘结剂可以降低他们的效率。

 1。介绍

每天摄入约1200毫克,磷950毫克的吸收。大约29%的身体位于骨磷、血液和不到1%,磷是量化在临床实践中。大多数磷(70%)位于细胞,是可互换的。磷是被两个系统,胃肠道,(150毫克/天)和尿液(800毫克/天) 1]。摄入磷的个体与正常肾功能可能导致立即phosphaturia由phosphatonins肠道起源的 2]。一个积极的磷平衡其他phosphatonins新兵。更快和瞬态,第一个是甲状旁腺激素(甲状旁腺素)和第二个,慢而持久,成纤维细胞生长因子23 (FGF23)。

肾功能损害患者逐步失去排泄磷的能力。降低肾小球滤过减少肾小管重吸收的磷最初补偿由甲状旁腺素和FGF 23。这补偿导致正常尿磷排泄的24 h和维护正常的血清磷( 3]。然而,24小时尿磷排泄的充分性是难以解释,因为我们不知道磷摄入,而且,随着肾功能恶化,一个积极的磷平衡的结果。

FGF23 251氨基酸phosphatonin,促进phosphaturia通过减少磷的重吸收通过抑制Na / P转运蛋白II型活动在近端小管和通过减少磷吸收肠道通过抑制代活性维生素D通过抑制肾近端小管1α羟化酶。活性维生素D有助于减少甲状旁腺素分泌,进一步促进肾排泄磷( 4- - - - - - 6]。FGF23释放通过骨生成osteo-renal轴磷平衡控制的概念,改变了传统的范例( 4]。

 2。摄入蛋白质和磷

蛋白质和磷的摄入量之间有密切的关系( 7]。蛋白富含磷所以大多数科学团体建议减少蛋白质摄入的慢性肾功能衰竭患者的早期阶段,减少磷的输入。一克蛋白质13 - 15毫克的30 - 70%的磷通过肠道吸收。因此,一个每天摄入90克蛋白质导致每天600 - 700毫克的磷的吸收。在血液透析的净正磷平衡在48小时内1200 - 1400毫克/天,透析仅删除500 - 600毫克/会话。因此,有两个很好的理由来限制蛋白质摄入量在慢性肾脏疾病。一方面,低膳食蛋白质含量降低肾脏疾病的进展,特别是在患者蛋白尿( 8]。此外,protein-restricted饮食减少磷的供应,已经直接相关肾脏疾病的进展和病人生存。限制蛋白质的饮食有额外的优势(表 1)。在先进的慢性肾脏疾病(CKD)大多数指南推荐的饮食含0.6到0.8 g蛋白/公斤/天根据荟萃分析证明其功效[ 9]。这个限制是安全的营养和新陈代谢 10]。

膳食蛋白质的影响限制在先进的慢性肾脏疾病。

减少蛋白尿。
改善脂质控制
减少尿毒症毒素和酸
减少氧化应激
改善胰岛素抵抗
减少磷负荷

开始透析后膳食蛋白质的摄入量应该增加。血液透析患者更高的蛋白质摄入量有所改善生存,尽管高磷摄入量( 11]。血的事后分析研究患者没有膳食蛋白质限制有一个更好的生存比protein-restricted饮食( 12]。然而,高蛋白质摄入量与磷摄入量高,后者与心血管死亡率增加有关。这种关系是即使调整血清磷、磷绑定类型和剂量,蛋白质和能量摄入( 13]。因此一个适当的蛋白质摄入量应与膳食磷的限制。

食品和营养委员会的医学研究院建议磷700毫克/天的饮食健康的人,在儿童和孕妇和1250毫克/天( 14]。然而,一个较低的肾患者减少摄入量推荐。相同的建议建议限制食品添加剂含有磷。

 3所示。磷吸收和蛋白质不同的起源

食品中磷存在于不同的形式。有机与蛋白质吸收低磷的同事。相比之下中吸收无机磷添加剂和防腐剂非常高,在90%以上。大量的磷酸盐作为防腐剂添加到食品等常见的饮料可乐,与磷酸含量很高( 15]。然而,有机磷从植物蛋白质吸收低于磷从动物蛋白,从40到50%不等。原因在于,从植物中磷肌醇六磷酸酯和哺乳动物的形式缺乏植酸。动物蛋白中磷有机磷酸盐的形式,这是很容易水解和吸收 16]。

在大鼠慢性肾功能衰竭酪蛋白制造或谷物蛋白质饮食的情况下,这两个与等效总磷含量有相同的血清磷水平。然而,casein-fed动物尿磷排泄增加,升高血清FGF23粮食饲养的老鼠相比,( 17]。

在交叉试验11 CKD患者阶段3 - 4饮食摄入动物或植物蛋白为7天。动物蛋白摄入量增加血清磷和FGF23比植物蛋白摄入( 18]。简单的建议是减少防腐剂和添加剂首先,食物丰富的蔬菜,减少肉类,避免方便食品。

然而,并非所有的动物蛋白质和蔬菜的磷成分比例相同。有表和图形描绘在多种食物中都含有的磷量( 19]。足够的食品标签要求显示磷的比值(毫克)蛋白(g)。的比率范围从< 10 > 65毫克/克。奶酪和软饮料有很高的比例。这一比率是KDOQI指南和推荐的有几个优点 19]。

它是独立于食物的一部分。

它同时代表了磷的贡献,和蛋白质。

它把人的注意力吸引到了部分归功于富磷的食物,尤其是软饮料和添加剂和蛋白质。

然而,这个比例并不提供的信息来自不同来源的磷的生物利用度。CKD患者应该规定一个低磷、低无机磷和低磷/蛋白质比饮食和适当的蛋白质含量提高食物的吸引力。

地中海饮食,直到最近普遍在西班牙,有一个低磷含量和已被证明会降低血浆同型半胱氨酸,血清磷、微蛋白尿和心血管疾病的风险 20.]。食品添加剂和防腐剂富含磷( 21]。添加剂占约1000毫克/天的磷在美国平均饮食。这个数量在血透患者中是很重要的( 22]。奶酪和软饮料的磷酸含量高,除了高phosphorus-to-protein比率[ 23]。

磷的摄入量是劣质食品的标志。个人的社会经济地位较低和较低的收入有更高的血清磷可能由于滥用preprepared食物和快餐含有添加剂( 24]。

 4所示。低蛋白饮食和营养不良

饮食的病人在晚期CKD在肾脏学的历史一直存在争议。CKD与蛋白质热量营养不良( 25]。与过低蛋白饮食内容可以支持营养不良和增加发病率和死亡率( 7]。然而低蛋白饮食可以减缓肾脏疾病的进展。虽然normoproteic或高蛋白饮食会增加尿毒症症状和高磷血症。应该寻求一种微妙的平衡。低蛋白饮食在CKD以下潜在优势(表 1):减少尿毒症症状( 11),提高磷控制( 11),延迟开始透析( 9),不增加蛋白质营养不良的风险如果伴随着补充必需氨基酸( 26),不增加患者的死亡率低蛋白饮食后开始透析( 27,防止氧化应激可能加重慢性肾病的进展 28]。

在透析,不应限制蛋白质摄入,尽管摄入较多的磷,因为蛋白质营养不良和死亡的风险超过了高磷血症( 11]。当透析病人规定低蛋白摄入,蛋白质摄入量通常是低于预期,可能是因为实施困难的饮食。因此,推荐摄入量0.3 - -0.6克/公斤/天蛋白质估计导致的实际摄入量0.48 - -0.84克/公斤/天( 26, 29日]。低蛋白饮食的实现需要一个专门的工作人员,与护士、营养师、肾脏科医师密切监测。然而,在血液透析病人净磷平衡normoproteic饮食是正即使扣除磷在透析会话中删除。血液透析去除磷800毫克/会话(2400毫克/周)。因此,蛋白质摄入1克/公斤体重/天,建议将导致估计每周净平衡磷2000毫克。

Savica el人建议病人进行周期性的高清,他们必须摄取蛋白质的数量1,2,4 gr当天每公斤体重,另一方面,他们必须摄取磷量不超过800毫克每天。1、2、4 gr的蛋白质相当于1.450毫克-磷酸1600毫克和800毫克的磷酸对应b.w.每天0.6毫克/公斤。如果病人不再遵循建议摄取800毫克的磷酸当天他们在高营养不良的风险。事实上透析治疗和磷酸盐粘结剂都无法去除磷酸盐摄入( 15]。我们报告,74%的慢性肾病pts摄取饮料如果我们同样的这些证据我们可以计算每周净正平衡磷酸盐约2.800毫克。这周量的磷酸盐是非常危险的钙化在CKD分 30.]。

低蛋白摄入和增加死亡率之间的关系在透析病人需要表明,替代方法来减少磷吸收,因为高磷与死亡率相关。主要有两种选择。一个是使用特定的营养补充能量和蛋白质含量高,但低磷。这个减肥法允许保持足够的营养状况,在不改变血清磷、高磷和不需要绑定( 31日]。第二个选择是病人的营养教育。这包括更加重视添加剂和防腐剂,磷的贡献不同的蛋白质食品,所以饮食是基于低磷/蛋白质成分比例,以及适当的早期使用磷绑定( 11]。

 5。磷绑定

在主要的磷绑定在进入透析患者回顾性研究和磷酸盐高于3.7 mg / dL,有一个更好的长期生存比谁绑定在透析开始后发起的。类似的结果当粘结剂使用在第一个90天的透析与过后开始的绑定( 32]。作者推测,观察可能解释为调制的直接影响磷或补偿机制如FGF23病人生存( 33]。然而,这种降低死亡率并没有观察到在对含钙绑定事件透析患者,乙酸钙或碳酸钙( 34]。绑定血清磷和低磷也FGF23水平较低。事实上早在CKD绑定可能导致减少FGF23没有变化,血清磷水平( 35]。

与通常的磷酸盐粘结剂治疗的目的是限制摄入膳食磷的吸收和保持phosphatemia在正常范围内。主要是磷酸行为绑定在肠道和消除在凳子上。作者观察到,唾磷比在血液透析患者与健康对照组相比增加了一倍多( 36, 37]。同一作者表明,唾液磷酸盐粘结剂,如chitosan-loaded口香糖,降低血清磷酸( 38]。

 6。人之间不同的功效和宽容:绑定胆汁盐

有不同的磷绑定用于临床,有不同的粘合力和副作用。此外,个人之间的粘合力和副作用可能不同,对疗效的影响 39]。主要的副作用与消化大约15 - 20%的患者的宽容。( 40, 41]。在不耐受的情况下,规定修改绑定可以减少副作用,减少磷的吸收。碳酸镧已成功用于控制高磷血症患者不能耐受其他绑定( 42]。

为了更好地理解效率降低和消化不耐受的原因,我们必须了解尿毒症患者的消化道的特点。CKD患者经常有肠道菌群失调,这可能是多因素疾病( 43)(表 2)。

CKD患者肠道菌群失调的原因。

透析患者比健康的人少吃纤维,部分原因是饮食限制,包括减少水果和蔬菜,避免过量的钾。
尿毒症导致肠道酸化。
某些药物,如抗生素和磷酸盐粘结剂改变肠道菌群。
肠功能障碍可能会导致便秘或增加肠转运时间。
蛋白质的代谢和吸收是改变,这可能会导致营养不良。

Disbacteriosis细菌代谢的促进产品的释放可能进入血液和产生尿毒症毒素如酚类、吲哚和胺。尿毒症毒素可能导致心血管和骨骼疾病的风险增加。

尿毒症患者可能有一个可怜的消化和吸收不良的蛋白质,碳水化合物,和脂肪( 44]。潜在原因是细菌过度生长或外分泌胰腺或胆道功能的障碍。事实上,尿毒症是与高血浆水平相关的肽分泌素、胰促分泌素、胃泌激素和异常成分的胰腺分泌,包括碳酸氢盐和淀粉酶水平低。

一些磷酸盐粘结剂结合胆汁盐。十49的透析病人研究乳果糖测试评估的细菌过度繁殖,这是与消化不良( 44]。Sevelamer加重消化不良,但补充口服胰酶改善症状和磷酸盐粘结剂的有效性。这突显出肠道菌群失调之间的交互,磷酸盐粘结剂粘结剂疗效和病人耐受性。

磷绑定绑定胆汁盐可能会干扰可溶性分子需要胆汁盐吸收。在这个意义上sevelamer绑定胆汁盐结果在减少胆固醇吸收,降低血清低密度脂蛋白胆固醇和降低维生素D吸收( 45]。

 7所示。结论

磷酸过载和高磷血症已成为风险因素血管钙化,心血管死亡率,左心室hypertrophym和慢性肾脏疾病的进展。Normoprotein或高蛋白饮食会增加尿毒症症状和高磷血症,但低蛋白摄入和透析病人的死亡率上升表明,替代方法需要减少磷的吸收。足够的营养状况包括更加重视添加剂和防腐剂,磷的贡献不同的蛋白质食品,饮食基于低磷/蛋白质成分比例以及适当的早期使用磷绑定。

 承认

作者支持FIS PS09/00447、PI10/00072 EUS2008/03565, Fundacion莉莉,cvREMOD, ISCIII-RETIC REDinREN / RD06/0016 Comunidad马德里/ CIFRA / S-BIO0283/2006 S2010 / bmd - 2378,皇家社会诺拉德Nefrologia ERA-EDTA,力拓Hortega FIS和下Intensificacion对于Investigadora (ISCIII / Lain-Entralgo通讯社的记者/厘米)a·奥尔蒂斯。

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