肾脏氧化应激的诱导

摘要

氧化应激在几种肾脏疾病的病理生理学中起着至关重要的作用，这些疾病的许多并发症是由氧化应激、氧化应激相关介质和炎症介导的。一些系统性疾病，如高血压、糖尿病和高胆固醇血症；感染；抗生素、化学疗法cs和放射性造影剂；环境毒素、职业化学物质、辐射、吸烟以及饮酒都会导致肾脏氧化应激。我们使用PubMed、MEDLINE和Google scholar搜索了相关文献氧化应激、活性氧、氧自由基、肾脏、肾损伤、肾病、肾毒性和诱导。文献检索仅包括以英语撰写的文章。不包括信函或病例报告。本文所用文章的资格标准为临床研究目标人群的科学相关性和基础科学研究的研究设计（主要主题的全面覆盖）。

1.介绍

自由基是一种具有单个未配对电子的化学物质，当它寻求与新的自由电子配对时具有高度的活性，而由于这些反应，其他自由基或配对电子会发生，自由基的特征可能会丧失。如果新形成的自由基发生了，它也是不稳定的，它可以和另一个分子反应产生另一个自由基，或者因为新形成的分子的电子成对而产生一个非自由基分子。因此，自由基发生连锁反应，导致生物系统和组织的破坏。在有氧条件下，所有的生物系统都暴露在氧化应激(OS)中，要么是内部产生的，要么是副产品。绝大多数自由基主要是氧自由基和其他活性氧(ROS) [1.］.

众所周知的活性氧是超氧离子（O_2.•−), 过氧化氢（H_2.O_2.)和过氧自由基(OH•)，活性氮簇(RNS)为一氧化氮(NO)和过氧亚硝酸盐(ONOO−)。过氧亚硝酸盐是由NO和O之间的快速化学相互作用产生的_2•−. 生物体内产生ROS的主要部位是线粒体电子传递系统、过氧化物酶体脂肪酸、细胞色素P-450和吞噬细胞[2.–6.]几种细胞外和细胞内因素，如激素、生长因子、促炎细胞因子、物理环境因素（如紫外线照射）、营养代谢和各种外源性物质的解毒作用，都会影响OS的产生[7.–13］.

在生理条件下，正常情况下产生的ROS被细胞和细胞外防御机制完全灭活。这意味着正常情况下，在氧化剂(或氧化剂)和抗氧化防御系统之间有一个平衡。在某些病理条件下，ROS生成的增加和/或抗氧化防御系统的消耗导致ROS活性和OS的增强，导致组织损伤。OS通过不同的机制导致组织损伤，包括促进脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质修饰。这些过程与包括肾脏在内的几种全身性疾病的发病机制有关。

一些全身性疾病，如高血压、糖尿病、代谢综合征和高胆固醇血症;感染;抗生素和化疗药物、放射造影剂主要从肾脏排出;环境毒素，特别是铅和汞等重金属、城市细颗粒物等职业化学品、辐射、吸烟以及酒精消费都会诱发肾脏骨肉瘤。肾脏是一个非常容易受到ROS损伤的器官，这可能是由于肾脏脂质中含有丰富的长链多不饱和脂肪酸。近年来，OSs已成为肾脏疾病分子机制研究的热点之一。本文综述了OS在肾脏中的诱导条件、诱导和肾损伤的分子机制。

2.糖尿病与肾脏氧化应激的诱导

近年来，糖尿病和糖尿病肾病在全世界范围内持续增加。在美国，糖尿病相关肾病是所有新的终末期肾病病例的主要原因。所有糖尿病患者都被认为有肾病风险。目前我们还没有预测终末期肾病发展的特异性标志物。Cli严格控制血糖水平和血压调节是预防糖尿病肾病的两个重要参数[14,15］.

关于糖尿病肾病的发病机制，目前国内外有大量的体内外研究。所有这些机制都是血糖水平不受控制的升高的结果。目前提出的机制是肾小球高滤过/高血压假说。根据这一假设，糖尿病导致肾小球高滤过，从而导致肾小球压力增加。肾小球压力的增加会导致肾小球细胞的损伤，进而导致局灶性和节段性肾小球硬化[16,17]血管紧张素II抑制剂可降低肾小球压力并预防蛋白尿。血管紧张素II水平升高通过激活NADPH氧化酶、刺激炎性细胞因子等诱导OS[18,19］.

高血糖导致自由基生成的机制因此导致OS变得复杂。血糖升高促进循环和细胞蛋白的糖基化，并可能引发一系列自氧化反应，最终在组织中形成和积累高级糖基化终产物（AGEs）。AGEs具有氧化潜能，可促进氧自由基对组织的损伤[20］.

在实验研究中，由于高血糖水平，OS的形成增加。Sadi等人发现糖尿病大鼠肾脏中的抗氧化酶，即过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx），活性降低；然而  -服用硫辛酸和维生素C可提高这些抗氧化酶的活性[21]在受糖尿病影响的组织（包括肾脏）中，OS增加是常见的现象。Reddi等人表明转化生长因子(TGF -)是促氧化剂，硒(硒)缺乏可通过这种生长因子增加OS。此外，硒缺乏可能模拟高血糖状态。糖尿病大鼠补充硒可预防骨肉瘤形成及肾脏结构损伤[22]Chen等人表明，在糖尿病大鼠模型中，亚硝化应激增加[23］.这些结果表明大鼠肾脏氧化应激和亚硝化应激的诱导作用。这些可能在糖尿病引起的肾脏形态和功能改变的病理生理学中发挥作用。

高血压、高胆固醇血症、肥胖和衰老导致肾脏氧化应激

高血压是导致肾功能衰竭的主要原因之一。OS是该病理学的关键调节因子。肾动脉狭窄是继发性高血压的最常见原因，可能导致肾功能恶化和缺血性肾病。Chade等人表明，低灌注和动脉粥样硬化之间的相互作用狭窄肾内OS、炎症和肾小管损伤显著增加[24].在实验性动脉粥样硬化性肾血管疾病（由并发高胆固醇血症和肾动脉狭窄模拟）中，有报道称CuZn和MnSOD亚型的活性均显著降低；然而，NAD（PH-氧化酶亚单位p67phox和p47phox、硝基酪氨酸、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和核因子κB（NFB） 此外，硝基酪氨酸的肾小管和肾小球蛋白表达显著升高[25］.用抗氧化剂慢性阻断氧化应激可改善肾脏氧化应激。所有这些分子异常均提示大鼠肾脏OS升高。

Noeman等人的研究表明，高脂肪饮食诱导的肥胖伴随着肝脏、心脏和肾组织OS的增加，其特征是抗氧化酶活性和谷胱甘肽水平的降低，这与MDA和蛋白羰基(PCO)水平的增加相关[26].细胞因子释放增加（炎症相关细胞因子，如肿瘤坏死因子-在肥胖模型中，脂联素和肾巨噬细胞浸润已被证明有助于肾损伤。Chow等人报道单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是巨噬细胞募集的有效刺激物。肥胖时脂肪组织和糖尿病肾脏中的巨噬细胞募集增加，表明这些组织的炎症可能是MCP-1依赖性的[27]Knight等人在肥胖和高血压模型中也显示肾巨噬细胞特异性CD68阳性染色增加[28]从这些结果中，我们可以说巨噬细胞是糖尿病和肥胖诱导的肾损伤中OS增加和肾损伤的来源。老化与操作系统的增加有关。肾脏的大多数年龄依赖性变化，如过度纤维化、普遍缺乏再生能力以及决定健康肾功能的细胞凋亡增加，通常与过度OS有关[29]在分子水平上，随着年龄的增长，细胞核和线粒体DNA（mtDNA）突变增加，脂褐素和AGEs增加，OS增加，凋亡增加。近端小管细胞含有大量线粒体，最依赖于氧化磷酸化，最易受氧化剂诱导的凋亡和突变的影响[30］.近年来的研究表明，抗衰老基因klotho在肾衰老和os致肾损害中起重要作用。的克罗索该基因编码klotho蛋白，一种β-糖苷酶家族的单一跨膜蛋白[31].小鼠过度表达克罗索表现出延长寿命和抗氧化损伤。Klotho主要表达于肾脏，其最高表达于远曲小管细胞[32,33].过表达克罗索已发现通过上调锰超氧化物歧化酶（MnSOD）来增强对OS的抵抗力。Yamamoto等人发现klotho在FoxO依赖过程中调节MnSOD[34].MnSOD存在于线粒体内，是氧化剂的主要清除剂。

4.尿路梗阻、尿石症、感染、缺血再灌注损伤、肾移植、肾脏氧化应激诱导

大多数临床和实验研究表明，OS在肾脏和体循环中增加。Huang等人报告，在乙二醇诱导的大鼠尿石症模型的早期，过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶的活性升高；然而，在第42天，几乎所有的抗氧化酶活性都下降在本实验中，在乙二醇诱发的尿石症过程中，导致肾脏自由基升高的可能机制可能有所不同。最初，全身循环可能将有毒物质带到肾脏，最终这些物质导致产生自由基。在晚期阶段白细胞的逐渐积累和抗氧化酶活性的缺陷可能导致肾脏处于大量的OS下[35,36]在我们的实验性尿石症研究中，我们发现抗氧化酶活性降低，NF参与与大鼠肾脏OS相关的B和p38-MAPK信号通路[37–40].在使用来源于猪近端小管（LLC-PK1）的近端小管起源系和来源于集合管的Madin-Darby犬肾（MDCK）细胞系进行的体外细胞培养研究中，据报道磷酸钙晶体通过增加ROS引起细胞损伤[41］.

今天，体外冲击波碎石术（ESWL）被广泛应用于某些肾脏病例的肾结石治疗。在我们的研究中，我们发现诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和NF的表达增加B、 OS增加的间接证据[42]最近，Gecit等人证明ESWL治疗可产生OS，并导致大鼠肾脏抗氧化物和微量元素水平受损[43]ESWL与高血压患病率较高相关[44]ESWL后高血压的可能机制可能是缺血损伤、肾OS增加以及由此引起的内皮功能障碍。

摘要尿路梗阻，尤其是尿石症引起的输尿管梗阻，是泌尿外科常见的问题。单侧输尿管梗阻(UUO)可导致肾脏MnSOD和CAT蛋白表达呈时间依赖性降低。肾UUO 4小时后，肾小管间质室中ROS产物的4-羟基壬烯醛(4- hne)染色增加。作者解释了本研究中通过增加ROS解释UUO大鼠模型肾小管凋亡[45］.UUO大鼠肾脏中OS的各种标志物增加，如氧化损伤蛋白产物ne -羧甲基赖氨酸(CML);DNA氧化损伤标记物8-羟基-2 " -脱氧鸟苷(8-OHdG);和脂质过氧化标志物，如丙二醛(MDA)， 8-iso前列腺素F2  （8-iPGF2）)OS反应分子，如热休克蛋白70（HSP-70）、热休克蛋白27和血红素加氧酶-1（HO-1）[46–51]UUO后强烈表达。遗传缺陷型内源性抗氧化酶CAT的小鼠比正常野生型小鼠更容易受到UUO诱导的肾损伤。此外，在阻塞的肾脏中观察到ROS的肾脏浓度增加，同时主要保护性抗氧化剂enz的活性降低ymes SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶[52,53]UUO诱导的肾毒性和肾纤维化被认为是继发于肾脏OS增加。在文献中有一些关于抗氧化剂和活性氧清除剂对UUO诱导的肾损伤的改善的信息[54,55]。有关出色的详细审查，请参阅[56］.

感染是另一种诱发肾OS的因素。有很多实验表明，由于感染，肾脏中的氧化应激增加，抗氧化防御机制和抗氧化酶系统降低[57–60］.

ROS是在缺血再灌注(IR)损伤过程中对包括肾脏在内的各个器官产生毒性作用的重要介质。大量的文献证据表明，肾脏中OS的增加以及抗氧化剂和ROS清除剂在IR损伤肾病中的保护作用[61–63]OS在大鼠肾慢性移植物肾小管萎缩和间质纤维化中也起到了损伤介质的作用[64］.肾移植是另一种人、动物肾脏OS诱导因子。由于移植前和移植后的条件，移植肾的OS增加。如果既往有慢性肾衰竭、炎症、糖尿病等疾病，则再灌注损伤时肾脏对OS更为敏感。术后免疫抑制剂是导致肾脏OS的诸多危险因素之一[65］.

抗生素、抗肿瘤药物、免疫抑制剂、镇痛剂、非甾体抗炎药和放射性造影剂会导致肾脏氧化应激

抗生素是常用的氨基糖苷类药物，是肾毒性药物。其肾毒性主要归因于OS的诱导和肾脏抗氧化酶活性的降低。在我们的实验中，我们发现iNOS/NFB/p38MAPK途径，发生在该轴上的OS，参与庆大霉素诱导的肾毒性[66,67]我们和其他研究表明抗氧化剂和活性氧清除剂对庆大霉素诱导的肾毒性具有保护作用[68–70］.

抗肿瘤药物通常用于治疗转移性癌症。其中一些药物具有肾毒性。肾毒性导致活性氧产生过多和抗氧化防御机制降低。顺铂是众所周知且常用的抗肿瘤和肾毒性药物。其他肾毒性抗肿瘤药物为卡铂n、 甲氨蝶呤、阿霉素、环孢霉素和阿霉素。免疫抑制剂如西罗莫司和环孢霉素通过OS导致肾毒性[71–80］.

顺铂是一种常用的有效抗肿瘤药物，以顺铂为基础的联合方案被用作多种人类恶性肿瘤的一线治疗。顺铂对肾近端小管有毒性，且具有剂量依赖性[81,82]。一些研究报告了OS在顺铂诱导的肾毒性中的作用。已知顺铂与ROS一起积聚在肾小管上皮细胞的线粒体中；肾小管细胞线粒体功能障碍在顺铂诱导的肾毒性中也很重要。线粒体还通过激活关于SOD、GSHPx、CAT和谷胱甘肽S-转移酶等抗氧化酶的研究。研究表明，顺铂主要通过降低抗氧化酶的活性和消耗细胞内GSH的浓度来诱导肾上皮细胞中的ROS。使用LLC-PK1细胞进行的体外研究，这是肾功能受损的特征ximal肾小管上皮也显示ROS在顺铂肾毒性中的作用[83–89］.

在这个时代，镇痛药，尤其是扑热息痛和扑热息痛(APAP)和非甾体抗炎药(NSAIDs)在世界范围内广泛使用。扑热息痛和APAP是肾毒性药物。体外和体内的多项研究表明，镇痛药的肾毒性是由肾脏内ROS增加引起的。Zhao等发现大鼠肾脏中ROS、一氧化氮和MDA水平升高，谷胱甘肽(GSH)浓度下降。然而，大黄酸可减轻apap诱导的肾毒性，且呈剂量依赖性[90]在我们的实验中，我们发现APAP处理的大鼠肾脏MDA显著增加，GSHPx、CAT和SOD活性降低。这些发现支持APAP在大鼠肾脏诱导OS。在使用强抗氧化剂松果体激素褪黑素和姜黄素治疗的大鼠中，血清和组织OS指标出现了显著的有益变化[91,92］.Ghosh等人报道了大鼠组织中OS和tnf - α生成的增加[93］.Efrati等报道双氯芬酸(NSAID)通过增加大鼠肾内ROS导致肾毒性，而抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸可防止肾损伤[94］.

造影剂肾病（CIN）是一个主要的临床问题，尤其是影像学检查。CIN是住院患者急性肾损伤的第三常见原因[95］.体外和体内实验结果表明，碘造影剂作用后，肾内缺氧增强和ROS形成，这可能在CIN的发展中发挥作用。研究确实支持这种可能性，表明分别给予n -乙酰半胱氨酸和碳酸氢盐输注具有清除ROS的保护作用或减少ROS形成[96–99］.

6.酒精、吸烟、环境毒素、辐射和手机引起肾脏氧化应激

乙醇及其代谢物排泄到尿液中，其在尿液中的含量高于血液和肝脏的含量。长期服用乙醇会降低肾小管的重吸收并降低肾功能。肾小管的功能异常可能与乙醇引起的膜成分和li的变化有关由于长链多不饱和脂肪酸含量高，肾脏对OS损伤高度敏感[100］.

最近有报道称，乙醇给药导致大鼠肾脏抗氧化酶CAT、SOD和GSHPx活性水平显著降低，并增加MDA[101]Shankar等人表明，乙醇通过细胞色素P450 2E1（CYP2E1）和抗利尿激素-1的肾脏代谢导致肾脏OS的产生，MAPK的激活诱导CYP24A1，从而降低循环中1,25（OH）2 D3的浓度[102]醛固酮/盐诱导的肾损伤的发病机制同样归因于大鼠肾脏中ROS的增加和MAPK的激活[103]在其他研究中，作者表明慢性酒精摄入和香烟烟雾暴露可能通过增加大鼠肾脏的氧化和亚硝化应激而导致肾损伤[104,105］.

流行病学研究表明，吸烟是肾病发展的加速危险因素，其中TGF  在糖尿病患者中起作用。使用系膜细胞进行的细胞培养研究表明，吸烟可增加TGF，可能是由于氧化应激和PKC增加所致  （蛋白激酶Cβ）激活。这一发现支持了吸烟通过增加肾脏OS而成为糖尿病肾病的危险因素这一概念[106].同样，吸烟和酒精共同增加OS，抑制肾脏的抗氧化防御机制[104,105］.

在现代，特别是工业化国家，环境毒素，如空气污染、储存食品中的物质、辐射以及水中的重金属，尤其是在不发达国家，是主要的健康问题。赭曲霉毒素A（OTA）是一种真菌毒素，由储存不当的食品中的真菌产生，与动物和人类几种疾病状态的发生有关。据报道，它在实验室和家畜中具有肾毒性、致癌、致畸、免疫毒性和肝毒性[107–109］.在原代大鼠肾脏细胞和体内实验中，已经证明OTA诱导OS并消耗抗氧化系统。这些事件可能是导致OTA肾毒性的细胞事件链中的关键因素。镉(Cd)是一种广泛存在的环境污染物，也是一种可能对公众健康产生不利影响的潜在毒素。香烟烟雾和食品(来自受污染的土壤和水)是镉暴露的重要非工业来源。镉在肾脏中积累，是因为它优先通过受体介导的内吞作用在近端小管中自由过滤和金属硫蛋白结合的镉(Cd- mt)。内化的Cd- mt在核内体和溶酶体中降解，释放游离Cd到细胞质中，在细胞质中产生ROS并激活细胞死亡途径[110］.

另一种环境肾毒剂是二嗪(O,O-二乙基-O-[2-异丙基-6-甲基-4-嘧啶基]硫代膦酸盐)。它是一种有机磷杀虫剂，已在世界范围内的农业和家庭中使用多年。Shah等人的研究表明，二嗪农暴露在大鼠肾脏中耗尽抗氧化酶并诱导OS [111］.

工业造成的空气污染增加是另一个威胁生命的健康问题。Boor等人发现，被动吸烟和工业粉尘纤维阿莫西特导致的大鼠肾脏、血管和心脏纤维化。作者通过这些组织中OS的增加来解释这些变化[112].据报道，纳米级的微粒空气污染物从气道转移到血液中，并作用于不同的器官，如肺、心脏、肝脏和肾脏。Nemmar等人研究了柴油废气微粒（DEP）对收缩压（SBP）的分布和病理变化Wistar大鼠的全身炎症、氧化应激和肺、心脏、肝脏和肾脏的形态学改变。他们表明DEPs引起炎症，尤其是肺和肺组织，这些病理变化归因于这些组织中OS和炎性细胞因子的增加[113]铅和镉的肾毒性也与肾脏中OS的增加有关[114,115］.

辐射是OS的重要诱因。出于诊断和治疗目的，辐射是常用的。全身照射后的慢性OS被认为是大鼠放射性肾病的原因。作者在大鼠模型中寻找全身照射后OS的证据；重点是在生理上出现OS之前的时期显著的肾损害。在照射后的最初42天内，未发现尿中8-异前列腺素（脂质过氧化的标志物）或羰基化蛋白质（蛋白质氧化的标志物）在统计学上显著增加，而尿中8-羟基脱氧鸟苷（DNA氧化的标志物）在统计学上显著增加在35–55天时检测到。在肾组织中，他们发现在照射后的前89天内，DNA或蛋白质氧化产物没有显著增加。他们认为，如果慢性OS是放射性肾病发病机制的一部分，则不会留下广泛或易检测的证据。Emre等人极低频电磁场（ELF-EMF）的影响脉冲序列暴露于大鼠肝和肾组织的脂质过氧化和氧化应激。他们发现氧化应激指标水平增加，流式细胞仪数据表明磁场暴露与细胞死亡之间可能存在关系；然而，大鼠肝和肾组织的坏死因子显著降低与未暴露或假对照组相比，实验动物的c细胞百分比[116]这些结果提示辐射对肾脏OS的诱导作用。

在过去的二十年中，大量研究调查了手机辐射对人类和动物的影响。细胞靶点和组织损伤是不同的。男性生殖系统是受影响最严重的系统之一[117,118].增加的OS在射频电磁波（RF-EMW-）中起着核心作用诱导组织损伤。Devrim等人研究了RF-EMW对大鼠红细胞、肾脏、心脏、肝脏和卵巢组织中氧化剂和抗氧化状态的影响，以及维生素C可能的保护作用。观察到MDA水平、黄嘌呤氧化酶（XO）与对照组相比，EMR组红细胞中的GSH-Px活性显著增加。在肾组织中，发现MDA水平和CAT活性显著增加，而XO和腺苷脱氨酶（ADA）则显著增加与对照组相比，手机组的活动减少。然而，在心脏组织中，观察到与对照组相比，手机组的MDA水平、ADA和XO活动显著降低。他们得出结论，手机产生频率下的RF-EMR导致大鼠红细胞和肾组织中的OS和过氧化。在红细胞中，维生素C似乎对OS有部分保护作用[119]Ozguner等人在大鼠实验中报告了类似的结果，他们还报告了咖啡酸苯乙酯（CAPE）的预防作用，咖啡酸苯乙酯是一种类黄酮化合物，是蜜蜂蜂胶和褪黑素抗RF EMW诱导的肾毒性的主要成分之一[120–122］.

7.结论

关于OS与肾脏疾病之间的联系有大量文献。系统性疾病，如高血压、糖尿病和高胆固醇血症；传染抗生素、化学疗法和放射造影剂；环境毒素、职业化学物质、辐射、吸烟以及饮酒都会诱发肾性OS。由于富含长链多不饱和脂肪酸，肾脏是极易受ROS损伤的器官。抗氧化剂和活性氧清除剂在动物体内已被证明对保护肾脏有效，但很难将这些结果转给人类。这可能是由于动物研究持续时间短、动物和人类之间的剂量差异以及动物和人类之间不同的病理生理过程所致。为了理解这些步骤，将开发药物来改变导致OS增加的主要过程。本文就诱导肾脏OS的条件、诱导OS的分子机制及肾脏损害进行综述。我希望本文将有助于理解这个复杂的系统，并指导新的研究工作。

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