氧化应激有重要作用的肾损伤的分子机制在一些肾脏疾病,这些疾病和许多的并发症是由氧化应激,介质和炎症。这三个之间存在一种复杂的关系;他们大多诱导对方。虽然有些疾病本身会引起氧化应激,激活白细胞和内皮细胞产生的活性氧在网站的炎症导致组织损伤。炎症反应是正常的器官和组织,以保护自己免受入侵(s)。然而,氧化应激之间的交互、介质和炎症导致肾小球损伤,蛋白尿,电解质和体积不稳定导致肾元损失,从长远来看。

强有力的证据表明新分子的重要性能够降低氧化应激,炎症介质,从而有助于减少一些肾脏疾病的患病率。因此,更好的理解这个三位一体的分子与临床机制可以帮助提供新的治疗策略控制几个肾患者的并发症。

这个问题将集中在肾脏疾病在这个魔鬼的三角形,特别是有关识别和预防的临床意义。

我们邀请调查人员提供原始研究的文章以及评论文章,将刺激持续努力理解这三个在肾脏疾病的作用。潜在的主题包括,但不限于:

• 诱导肾脏的氧化应激
• 氧化应激的重要性、介质和炎症在高血压内皮功能障碍和血管重建
• 新氧化应激和细胞损伤的标志在急性肾损伤
• 氧化应激的作用,在肾小球疾病和炎症介质
• 尿毒症毒素和氧化应激之间的关系在慢性肾脏疾病
• 氧化应激在肾衰老
• 新的动物模型来理解角色的氧化应激,介质和肾脏的炎症
• 氧化应激通路:从胚胎学,我们能学到什么?

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