研究文章

蛋白激酶D1诱发保护性管理影响Lipopolysaccharide-Induced肠道炎症在肠道上皮细胞的共培养模型Caco-2细胞和巨噬细胞RAW264.7细胞

图2

PKD1刺激分泌TNF -α从LPS-stimulated RAW264.7细胞。蛋白激酶D1 (PKD1;0.001,0.1,100 ng / ml)管理水Caco-2细胞与RAW264.7细胞共培养。炎症反应在RAW264.7细胞诱导1μg / ml脂多糖(LPS,大肠杆菌:O127)。肿瘤坏死因子- PKD1对分泌的影响α从RAW264.7细胞在两种不同情况下进行评估:(■)有限合伙人管理RAW264.7细胞3 h,其次是PKD1 Caco-2细胞3 h调查PKD1能否改善一个已经引起炎症。(□)PKD1 Caco-2细胞接种3 h此时RAW264.7细胞与LPS刺激6 h评估PKD1是否能抑制炎症启动。肿瘤坏死因子-α水平控制(没有LPS刺激)是检测不到(ND)。提出了数据意味着±SEM ( )。显著差异( )的浓度PKD1由小写字母表示。