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体积 2021年 |文章的ID 6657639 | https://doi.org/10.1155/2021/6657639

即Adamska, p . Biernacka, 生物活性物质在红花花在医学和促进健康的食物和他们的适用性”,国际食品科学杂志》上, 卷。2021年, 文章的ID6657639, 23 页面, 2021年 https://doi.org/10.1155/2021/6657639

生物活性物质在红花花在医学和促进健康的食物和他们的适用性

学术编辑器:爱德华·埃尔南德斯
收到了 2020年12月04
修改后的 2021年4月15日
接受 2021年5月05
发表 2021年5月27日

文摘

红花花(Carthamus tinctorius)包含许多天然物质与广泛的经济用途。最著名的染料从花瓣分离hydroxysafflor (HSYA),抗菌,抗炎,抗氧化性能。本文旨在更新知识的适用性在肿瘤学,肺学,心脏病,妇科、皮肤科、烹饪学,免疫学,适用性治疗肥胖和糖尿病及其后果的信息主要集中在2018 - 2020年出版。他们也有效地治疗肥胖和糖尿病及其后果。相关问题的可能性在促进健康的食品的生产使用HSYA也进行了分析。

1。介绍

天然化合物用于需求的关键分支经济增长与日益增长的消费者的意识。然而,生产商被迫遵循经济因素和使用更便宜的某些成分的等价物。出于这个原因,红花(Carthamus tinctorius),作为一种低成本的替代藏红花(番红花l .)和丰富的生物活性物质,已被应用于众多分支机构的经济。

藏红花以其丰富的化学成分:简单和复杂糖类、氨基酸、蛋白质、脂肪、纤维素、矿物质化合物,和维生素,包括硫胺素和核黄素,低数量的α胡萝卜素和β胡萝卜素、zeaxantin和番茄红素。然而,几个苷的含量和生物活性在花(藏花醛,picrocrocin、藏花酸和藏红花素)是这种植物的吸引力的指标(1- - - - - -7]。这些在红花花苷尚未发现。

藏红花的价格的差异和红花作为工业原料取决于作物产量。商业藏红花(香料)只占总数的8%花产量。一家生产最多9雌蕊的污名(3花,每个3不留)(8]。花的平均体重雌蕊大约是2毫克,所以最多18毫克的原材料是获得从一个植物。据估计,一公斤的香料是由150000的花9]。的红花,原材料是整个花(与雄蕊花瓣)形成于大花序(每个包含20 - 250花(10])。

这项研究的目的是审查当前信息(主要是发表在2018 - 2020年)的化学成分物质出现在红花的花和绿色的部分(Carthamus tinctorius),它们对人类的影响,用它们生产的可能性,促进健康的食物。第一次使用hydroxysafflor的可能性,主要生物活性成分进行了分析。

2。植物的特点和培养要求

红花(Carthamus tinctorius菊科家庭)是机密。其自然分布面积覆盖亚洲(印度)面积和中东。植物有浓密的习惯,达到100 - 130厘米的高度。它形成大型披针状的叶和锯齿状的边缘。红花花是径向和管状形式大花序(花)10- - - - - -12]。四个品种组杰出根据鲜花干燥前后的颜色:(1)盛开的黄色和红色的干花,(2)黄色盛开和干花,(3)橙色开花和深红色的干花,和(4)白色盛开和干花10]。

红花耐风、干旱(13),和盐度(14]。它可以在低土壤栽培(Koutroubas和Papakosta(2005),(后15),最好是在温暖的和不太潮湿的气候。最大的种植园位于印度和孟加拉,法国南部、美国、伊朗、埃及、中国(13,16,17]。

从红花获得原材料的质量取决于条件的栽培面积:空气温度、湿度、土壤水分、日晒,土壤肥力(15,18- - - - - -22]。日晒强度影响类黄酮的含量:他们的合成是更高的有限条件下暴露的植物在阳光下(22]。栽培植物的特性也很重要(15,23- - - - - -25]。研究目前针对获得红花品种可能含量最高的色素在花瓣26]。

3所示。红花的化学成分的绿色部分和鲜花

地上部分表现出高含量的碳d.w。(42.7 -49.1%)和相对较低的氮(0.36 - -1.23%)27]。它们包含carthamusin (17),β胡萝卜甾醇和豆甾醇28]。

花的化学成分是有趣和丰富(表1),200种物质识别到目前为止(29日]。花瓣含有1.82%的蛋白质、脂质4.8%,粗纤维11.6%,和10.8%的灰分,水分含量为4.7% (30.]。它们还含有等生物碱、黄酮类化合物、lignanoids、有机酸和聚乙炔(17,31日),alkanediols、核黄素、类固醇和quinochalcone C-glycosides [29日]。


复合 结构 分子式 分子量(g /摩尔) 颜色(和形式) 的信息来源

Carthamine (syn. cartamin) C43H42O22 910.8 红色粉末 (120年]
Precarthamine C44H44O24 956.83 黄色的 (32]
Carthamidin C15H12O6 288.25 黄色的 (120年]
Carthamusin一 C24H28O8 444.474 白色晶体 (17]
Cartormin C27H29日没有13 575.5 黄色晶体 (120年]
Isocartormin C27H29日没有13 575.5 黄色针状晶体 (29日]
Hydroxysafflor黄色(HSYA) C27H32O16 612.5 黄色的 (120年]
Anhydrosafflor黄色B (AHSYB) C48H52O26 1044.9 黄色的 (120年]
Safflomin C C30.H30.O14 614.5 黄色粉末 (121年]
Isosafflomin C C30.H30.O14 614.5 黄色的 (122年]
Safflor黄色了 C27H30.O16 610.5 黄色的 (120年]
Safflor黄色B (syn. safflomin B) C48H54O27 1062.9 黄色的 (120年]
Saffloroside C22H22O12 478.403 黄色晶体 (37]
Azaleatin C16H12O7 316.26 黄色晶体 (120年]
Cinaroside С21Н20.О11 448.377 淡黄色晶体 (120年]
鸟嘌呤核苷 C10H13N5O5 283.24 白色结晶性粉末 (120年]
山柰酚 C15H10O6 286.24 淡黄色粉末 (120年]
山柰酚3 -O- - - - - -β-rutinoside (syn. nicotiflorin) C27H30.O15 594.5 黄色粉末或晶体 (121年]
毛地黄黄酮 С15Н10О6 286.2 黄色晶体 (120年]
毛地黄黄酮5-methyl醚(syn 5-O-methylluteolin)。 C16H12O6 300.3 黄色粉末 (120年]
槲皮素 C15H10O7 302.2 黄色针状晶体 (121年]
豆甾醇 C29日H48O 412.7 白色粉末 (120年]
Syringin C17H24O9 372.4 白色晶体 (120年]
Tinctormine C27H31日没有14 593.5 黄色粉末 (121年]
β胡萝卜甙(syn. sitogluside) C35H60O6 576.8 白色粉末 (121年]
6-Hydroxykaempferol 3点-β-D-rutinoside C27H30.O16 610.5 黄色粉末 (121年]
6-Hydroxykaempferol-3 -O- - - - - -β-D-glucoside-7 -O- - - - - -β-D-glucuronide C27H28O17 624.5 黄色的 (38]

大部分的色素在花瓣C-glucosylquinochalcone集团的类黄酮。最著名的是carthamine(也称为红花黄、carthamus红色,或carthamine)和carthamidin(同义词包括carthamic酸)。Carthamine (C43H42O22),红色颜料,是两个chalkonoids黄酮类化合物组成的。这是由于氧化形成precarthamine。不溶于水,它通常是3 - 6%的花瓣组成;然而,在一些花部分,下面的内容是1%30.]。生物合成中carthamine花,颜色逐渐从黄色变为红色(32]。黄色颜料,carthamidin,构成24 - 30%的化合物中发现红花的花。tetrahydroxyflavanone,柚苷配基衍生物,水溶性物质(30.]。下面的类黄酮已确定:hydroxysafflor黄色(HSYA;也称为safflomin), 6-hydroxykaempferol 3 6-di -O- - - - - -β-d-glucoside-7 -O- - - - - -β-d-glucuronide 6-hydroxykaempferol 3 6 7-tri -O- - - - - -β-d-glucoside 6-hydroxykaempferol 3 -O- - - - - -β-rutinoside-6 -O- - - - - -β-d-glucoside 6-hydroxykaempferol 3 6-di -O- - - - - -β-d-glucoside, 6-hydroxyapigenin 6-O-glucoside-7 -O葡糖苷酸,anhydrosafflor黄色B,山柰酚3 -O- - - - - -β-rutinoside,两种化合物从其他组:鸟苷和syringin33]。在进一步的研究中,下列物质也孤立:(2)4 ,5-dihydroxyl-6 7-di-O -β-D-glucopyranosyl黄烷酮,6-hydroxy山柰酚3 -β-D-glucoside, 6-hydroxykaempferol 3 -β-D-rutinoside 7-di-O 6-hydroxykaempferol 6日—β-D-glucoside, 6-hydroxyquercetin 3 6 7-tri-O -β-D-glucoside [34]。其他成分分离水提取物的花瓣quinochalcones (cartormin isosafflomin C、precarthamine safflomin B, safflomin C, safflor黄色,黄色safflor B,和tinctormin35])和类黄酮(azaleatin (3、7、3 ,4 - - - - - -tetrahydroxy-5-methoxyflavone)、saffloroside (3、7、3 ,4 - - - - - -tetrahydroxy-5-methoxyflavone 7点-β-D-glucopyranoside), 5-O-methylluteolin [36,37),cinaroside (5、7、3 ,4 - - - - - -tetrahydroxyflavone 7 -O- - - - - -β-D-glucopyranoside) [36],6-hydroxykaempferol-3 -O- - - - - -β-D-glucoside-7 -O- - - - - -β-D-glucuronide [38])。

水提物的鲜花也包含isocartormin,新的semiquinonechalcone C-glycoside,这是一个cartormin异构体(29日),而从成熟,黄色的花瓣c . tinctorius-precarthamine carthamine的黄色的前兆。生花瓣中含有一种酶,这种酶将precarthamine转换成carthamine [32]。

有活性物质的含量之间的相关性和花的颜色强度。在活性物质,hydroxysafflor一直主导(独立于学位这花是彩色的);然而,花更强烈的颜色(生动的红色和明亮的黄色或橙色)具有较高含量的HSYA, anhydrosafflor黄色B、山柰酚、槲皮素、safflomin C, kaempferol-3-O-rutinoside, 6-hydroxykaempferol-3-0 -β-d-glucoside相比更少的彩色花(39,40]。

3.1。精油

研究显示20的存在(41和2942物质包含在红花精油。最高的内容测试(41)的特点是二十七烷(34.8%)、壬酸(17.9%)、和dec-2-en-1-ol(14.3%)和在研究[42(]1-hydroxy-3-propyl-5) - 4-methyl-penten 2-methylbenzene (25.2%), 2、5、5 3 n三甲酯丙,利乐hydro1-naphtol(19.8%)是主要的。

4所示。红花生物活性物质在医学的适用性

物质隔绝红花花已经应用于医药(总结图1)。水溶性组件是特别重要的在这种情况下,特别是静脉注射quinochalcone C-glycosides [34]。红花是由于与镇痛、抗炎和抗衰老的属性(后17])。大多数研究一直致力于使用hydroxysafflor (HSYA);然而,积极影响的黄色carthamine (CY) safflor (SA)、红花黄(SY) hydroxysafflor B (HSYB) hydroxysafflor C (HSYC),选择水溶性多糖对人体健康还演示了(总结在表中2- - - - - -5)。


物质 研究对象 类型的测试 参数确定 测试浓度 结果 作者

HSYA 在体外:酪氨酸酶,左旋多巴 酪氨酸酶活性测定 吸光度的变化每分钟475海里 0、0.5、1.5和2.5毫米HSYA 左旋多巴氧化、抑制酪氨酸酶活动的减少 (43]

HSYA 在体外:INS-1(鼠胰岛瘤细胞) 猫工具包 猫mRNA水平 800毫米HSYA 增加SOD、氧化酶和猫水平;减少ROS、MDA水平 (44]
氧化酶工具包 氧化酶mRNA水平
SOD工具包 SOD mRNA水平
MDA工具包 MDA水平

HSYA 在活的有机体内:老鼠 脂质过氧化MDA化验设备 MDA水平 3.5毫克公斤1HSYA 0.1毫升;注射 控制:约。21 nmol /毫克;脱氢表雄酮+ HSYA =约。22 nmol /毫克 (46]
谷胱甘肽和GSSG化验设备 谷胱甘肽(GSSG比率 控制:约。7.7;脱氢表雄酮+ HSYA =约。6.4
草皮试验设备 SOD的活动 控制:约。246 U /毫克;脱氢表雄酮+ HSYA =约。200 U /毫克
氧化酶试验设备 氧化酶的活动 控制:约。600亩/毫克;脱氢表雄酮+ HSYA =约。500亩/毫克
猫试验装备 猫的活动 控制:约。59 U /毫克;脱氢表雄酮+ HSYA =约。38 U /毫克

HSYA 在活的有机体内:老鼠 商业分析工具,荧光分光光度法 草皮活动 5毫克/公斤HSYA;腹腔内注射 ; (47]
MDA含量 ;

HSYA, carthamine 在体外:3 t3-l1 HepG2细胞和脂肪细胞 MDA测定工具包 MDA水平 200毫克/公斤/天SY或HSYA;注射 增加SOD活性和MDA水平(高脂饮食组) (50]
草皮试验设备 SOD的活动

HSYC 在体外:H9c2(大鼠嗜铬细胞瘤细胞) 抗氧化作用对H2O2全身的细胞毒性 细胞生存能力 60μg / ml HYSC 71%的控制;控制:维生素C(1.1毫克/毫升) (52]

甲醇提取红花的花 在活的有机体内:老鼠 收紧 光密度在700海里 20毫克/毫升,40毫克/毫升和80毫克/毫升 0.749;1.155;1.532(分别) (49]
DPPH 吸光度在517海里;集成电路50 0.1毫升溶液不同浓度的提取

红花提取、HSYA演奏家 在体外:积极(人类皮肤成纤维细胞) 氧自由基吸收 在530纳米荧光发射强度 水提取物(5%)、HYSA演奏家 总抗氧化活性 TE / 100克;Trolox指数 ;Trolox指数 (48]
DPPH 吸光度在517海里;集成电路50 集成电路50 (μGAE g / ml);集成电路50 (μg HSYA /毫升);集成电路50 (μg演奏家/毫升)

符号:猫:过氧化氢酶;脱氢表雄酮:脱氢表雄酮;谷胱甘肽(GSSG比率:减少谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽;氧化酶:谷胱甘肽过氧化物酶;HSYA: hydroxysafflor;HYSB: hydroxysafflor B;HYSC: hydroxysafflor C;MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶;演奏家:safflor。

测试生物 类型的测试/参数 浓度/剂量 作者

在体外:LAD2(人类肥大细胞)和mpmc(小鼠腹腔肥大细胞) 细胞内钙2 +动员试验在488 nm /成像与激励 50μ米、100μ米,200μM HSYA (pH值7.4) (57]
在体外:LAD2(人类肥大细胞) 细胞MTT试验(可行性分析)/吸光度在490海里 1μ10米,μ50米,μ米、100μ米、200μ米,400μ
β己糖胺酶释放试验在405 nm /吸光度 50μ米、100μ米,200μ
ELISA试剂盒(人类趋化因子阵列工具)/测量细胞因子(TNF水平α白介素- 8 (IL)和MCP-1)
LC-ESI-MS /女士(液体chromatography-electrospray ionization-tandem质谱)/组胺释放试验
在体外:从LAD2细胞中提取的蛋白质 免疫印迹分析(ECL工具包)/蛋白表达(透照)
在活的有机体内:老鼠 Hindpaw肿胀和外渗试验在620 nm /光密度 0,2.5毫克/公斤,5毫克/公斤,10毫克/公斤HSYA盐水

在活的有机体内:老鼠 ELISA试剂盒/测定睾酮的水平,雌二醇、孕酮、促黄体激素,促卵泡激素,她们血液中的抗苗勒氏管激素(抗苗勒氏管激素) 3.5毫克公斤1在0.1毫升,HSYA注入 (46]

在体外:INS-1(鼠胰岛瘤细胞) 细胞生存能力分析在570 nm /吸光度 200年μ米、400μ米、800μ米,1600μ (44]
免疫印迹分析/蛋白表达(透照,带密度) 800年μ
胰岛素酶联免疫试剂盒/葡萄糖刺激胰岛素的分泌

在活的有机体内:老鼠 蒽酮法/肝肝脏中糖原 120毫克/公斤,8周 (59]
WST-8方法/糖原合酶
空腹血糖/ glucometer测试
口服葡萄糖耐量试验/ glucometer测试(0,30、60和120分钟后口服葡萄糖溶液)
化验用品/空腹血胰岛素、甘油三酯、总血清胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇血清
免疫印迹分析/蛋白表达

在体外:HK-2(肾小管上皮细胞) 免疫印迹分析/蛋白表达 10毫克/毫升HSYA (60]
细胞免疫荧光检测/拍摄(荧光倒置显微镜)
在活的有机体内:老鼠 酶联免疫试剂盒/白细胞介素- 6的水平,肿瘤坏死因子-α水平 每日剂量为10毫克/公斤,intragastrically 6周
RT-qPCR测定(PCR) / microrna的相对表达水平- 140 - 5 - p
BCA法(基于T-AOC和MDA工具包)/蛋白质浓度

在体外:PC12(嗜铬细胞瘤细胞系) MTT试验/细胞生存能力 5μ10米,μ米,20μ40米,μ米,80μ (63年]
信使rna(数量和纯度)/总吸光度在260/280 nm 10μ
免疫印迹/蛋白表达
在体外:b。End3(老鼠大脑微血管内皮细胞) 免疫荧光试验/免疫荧光共焦显微镜) 20μ
在活的有机体内:老鼠 体内疗效/梗塞面积,梗死体积比整个大脑组织 10毫克/公斤,20毫克/公斤

在体外:国家安全委员会(大鼠的神经干细胞) CCK-8试验在450 nm /吸光度 1μ5米,μ10 M,μ (65年]
EdU化验/细胞增殖率
细胞凋亡/ BD FACSCalibur流式细胞术
免疫印迹分析/蛋白表达

在活的有机体内:老鼠 挂线测试/挂时间 20毫克/公斤/天,28天 (66年]
免疫印迹分析/蛋白表达

在活的有机体内:老鼠 IPGTT(腹腔内葡萄糖耐量试验),IPITT(腹腔内胰岛素耐量试验)/葡萄糖和胰岛素耐受性测试 200毫克/公斤/ d HSYA, 10周 (50]
2−DDCt方法/抗氧化酶的表达在肝脏和脂肪组织
在体外:3 t3-l1 HepG2细胞和脂肪细胞 2−DDCt /抗氧化酶的表达方法 3 t3-l1脂肪细胞:10、50和100 mg / l HSYA 24小时;HepG2细胞:10、50和100 mg / l SY 为24小时
高山活动分析/比例的高山活动
半胱天冬酶比色测定装备/ caspase-3活动分析
膜联蛋白V-FITC / IP染色设备/凋亡细胞的比例
免疫印迹分析/蛋白表达
和力宏 血清中浓度

在体外:HSAEC1-KT HSAECs(人类小气道上皮细胞) ELISA试剂盒/炎症性细胞因子(il - 6、il - 1的浓度β和肿瘤坏死因子-α) 9日,27日和81更易/ l (74年]
免疫印迹分析/蛋白表达
Calcium-sensitive荧光探针Fluo-3 / AM /胞内钙离子浓度
NF - Dual-luciferase记者分析/转录活动κB和AP1

在活的有机体内:老鼠 Double-staining方法(苑和伊文思蓝染色)/梗塞大小 5毫克/公斤HSYA;腹腔内注射 (47]
ELISA试剂盒/ cTnI、il - 6和LdH水平
流式细胞术分析,TUNEL原位(终端dUTP缺口末端标记)/凋亡水平
体外:H9c2(鼠cardiomyoblast细胞) ELISA / caspase-3活动 20μ
CCK-8 /细胞生存能力
免疫印迹分析/蛋白表达
跨诊断试剂盒/血清谷氨酸草酰乙酸的转氨酶
跨诊断试剂盒/血清碱性磷酸酶
Agappe诊断工具包/血清总胆红素

在活的有机体内:老鼠 SP工具包(MMP-2 MMP-9, cox - 2) /免疫组织化学分析 1.125毫克/公斤,2.25毫克/公斤,腹腔内,14天 (91年]
在体外:H22小鼠肝癌细胞),HepG2(人类肝癌细胞) 生长抑制assay-CCK-8 /增长率抑制(IC5080年μM 72 h) 40、60、80、120和160μ米、24、48和72 h
免疫印迹分析/蛋白表达
单独分析/光密度在570海里
伤口愈合试验/细胞迁移,通过Image-Pro +

在体外:KYSE-30细胞(食道癌细胞) CCK-8化验/增殖活动(细胞光密度) 0,1,1,10、20、50μ米、24、48和72 h (92年]
显微测量细胞的数量/细胞入侵和细胞迁移化验 20μ米,24 h
流仪分析细胞凋亡/细胞的凋亡率
免疫印迹分析/蛋白表达
血清AFP水平、ALT、治疗组和铝青铜/自动分析仪

在体外:A2780 / DDP(卵巢癌细胞) 细胞毒性试验(CCK-8) /细胞存活率 1毫克/毫升 (45]
RTCA测试(实时细胞分析)/监控细胞增殖
流式细胞术(番石榴EasyCyte +) /评估细胞凋亡 1毫克/毫升,24
在活的有机体内:老鼠 电子数显卡尺/每周测量肿瘤大小和体积 1.1克/公斤体重;每隔三天,五周
免疫印迹分析/蛋白表达

在体外:SKOV-3(卵巢细胞癌) 细胞增殖检测设备/细胞增殖 10、20、50、100和150 mg / l, 72 h (90年]
CellTiter-Blue细胞生存工具包/细胞生存能力分析 10、20、50、100和150 mg / l, 48 h
免疫印迹分析(蛋白质浓度测定工具包)/蛋白表达 10、20、50、100和150 mg / l

留言。:no date; SY: carthamine; HOP: hydroxyproline; HOM: hexosamine; CCK-8: cell counting kit.

物质或植物 测试生物 类型的测试/参数 浓度/剂量 作者

红花黄色(SY) 在体外:HUVEC-12(人类脐静脉内皮细胞),bmsc(骨髓基质细胞) Transwell和管形成分析/ HUVEC-12细胞的迁移和血管生成 4.5、9.0和18μ克/毫升 (69年]
免疫印迹分析/蛋白表达

多糖分离出红花 在体外老鼠:颅顶的成骨细胞的细胞 MTT试验/细胞增殖(细胞生存能力的百分比) 25、50、100人μg / ml, 24、48和72 h (70年]
高山活动分析/比例的高山活动
半胱天冬酶比色测定装备/ caspase-3活动分析
膜联蛋白V-FITC / IP染色设备/凋亡细胞的比例
免疫印迹分析/蛋白表达

(1→3)联系β-d-glucan 在活的有机体内:兔子 免疫印迹分析/蛋白表达 25、100和200毫克/公斤,60天 (72年]
跳(羟脯氨酸)和坎(己醣胺)血清中浓度

甲醇提取的花 在活的有机体内:老鼠 组织学研究/胰腺组织的考试 每日剂量200毫克/公斤,腹腔内,4周 (49]

甲醇提取的c . tinctorius叶子 在活的有机体内:老鼠 跨诊断试剂盒/血清谷氨酸丙酮转氨酶水平 100、200和400毫克/公斤的身体,24天;口头的路线 (87年]
跨诊断试剂盒/血清谷氨酸草酰乙酸的转氨酶
跨诊断试剂盒/血清碱性磷酸酶
Agappe诊断工具包/血清总胆红素

LDF(中草药配方) 在活的有机体内:晚期肝癌患者(肝癌) 整体的生存和发展 100毫升/时间,一天三次 (93年]
血清AFP水平、ALT、治疗组和铝青铜/自动分析仪

Carthamus oxyacantha 在体外:大肠杆菌,铜绿假单胞菌,伤寒沙门氏菌,金黄色葡萄球菌菌株 最低抑制浓度(MIC)和最低抑制浓度 精华:1.0毫克/毫升,2.0毫克/毫升,3.0毫克/毫升,4.0毫克/毫升,5.0毫克/毫升 (55]
对病原体的扩散法/区抑制增长 200年μl的植物提取物
在活的有机体内:老鼠 Castor原油带来腹泻;镁sulfate-induced腹泻/ %抑制排便,延迟 甲醇提取:200毫克/公斤,400毫克/公斤
WST-8方法/糖原合酶
空腹血糖/ glucometer测试
口服葡萄糖耐量试验/ glucometer测试(0,30、60和120分钟后口服葡萄糖溶液)
化验用品/空腹血胰岛素、甘油三酯、总血清胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇血清
免疫印迹分析/蛋白表达


活动 结果的机制 机制 作者

预防过敏反应 (我)抑制肥大细胞脱粒
(2)减少PLC的激活γ-PKC-IP3信号通路
(我)抑制Ca2 +
(2)抑制MCP-1引发,β己糖胺酶、HA和TNF -α释放
(3)抑制磷酸化的PLCγ1、IP3R PKC, Akt, P38和Erk1/2
(57]

多囊卵巢综合征的减轻 (我)减少囊肿
(2)激素平衡的监管
(3)恢复排卵周期
(我)降级的基因的表达,Hsd3b1, Cyp11a1(增加),和Cyp19a1(减少)
(2)增加抗氧化酶活动(氧化酶SOD, CAT)
(3)监管水平的T, E2、FSH、P4,抗苗勒氏管激素和血清LH / FSH的比率
(iv)减少MDA水平和增强谷胱甘肽含量、谷胱甘肽(GSSG比率
(46]

抗肿瘤效应 (我)诱导顺铂敏感性物和P38 MAPK信号通路 (我)增加P-JNK和p - 38的水平 (45]
(我)抑制癌细胞增殖 (我)Skov3细胞增殖的抑制作用
(2)减少WSB1表达式
(3)抑制Erk1/2表达和Erk的磷酸化
(90年]
(我)抑制癌细胞增殖
(2)诱导癌细胞凋亡
(我)抑制MCF-7在S期细胞周期
(2)减少CDK2、细胞周期蛋白D1和细胞周期素E水平
(3)减少p-PI3K, PI3K AKT, p-AKT水平
(51]
(我)抑制肿瘤血管生成 (我)p38 MAPK磷酸化的抑制
(2)减少MMP-2和MMP-9水平
(3)减少p38MAPK / ATF-2 cox - 2表达的信号通路(p38MAPK磷酸化的抑制作用)
(iv)增加caspase-3乳沟的肿瘤细胞
(91年]
(我)诱导自噬在肿瘤细胞通过调节Beclin 1和ERK表达 (我)增加Beclin 1和LC3-II表达的肿瘤细胞
(2)减少磷酸化ERK1/2表达和肿瘤细胞p62水平
(94年]
(i)诱导肿瘤细胞的凋亡调控NF -κB信号通路(抑制肿瘤生长) (我)抑制ICAM1表达,MMP9, TNF -α,VCAM1
(2)增加导出的表达式κBα和pP65
(92年]

减轻损害和脑损伤 (我)pyroptotic通路的激活和抑制细胞凋亡的神经受伤
(2)激活的损害减轻的因素
(我)细胞因子表达的减少(ASC, NLRP3 caspase-1, GSDMD, il - 1β、地震、LDH NF -κB, p-p56)
(2)激活的变化NF -κB信号通路
(63年]
(我)减少的细胞凋亡和自噬神经干细胞的调制p38 MAPK / MK2 / hsp27 - 78信号通路
(2)细胞增殖的刺激
(我)减少p38和hsp27 - 78磷酸化和mk 2,伯灵顿,caspase-3裂解,LC3-II, mTOR磷酸化表达
(2)增加bcl - 2和p62表达式
(65年]
(我)抑制多巴胺的合成
(2)促销αsyn间隙通过调节自噬
(我)增加自噬小体的形成
(2)增加,p-JNK1 / JNK1 Beclin 1, Atg7 Atg12-5, p-Bcl-2 / bcl - 2表达和LC3-II / LC3-I比率
(3)减少αsyn表达式
(66年]

减轻糖尿病的并发症 (我)抑制物/ c-Jun信号通路
(2)减轻氧化损伤
(我)抑制p-JNK p-c-Jun激活
(2)减少物的磷酸化和c-Jun
(3)减少裂解parp和裂解caspase-3水平
(44]
(我)促进PI3K和Akt激活
(2)抑制胰腺的细胞凋亡β的肽
(我)增加PI3K AKT, p-AKT表达式
(2)提高肝糖原含量和糖原合酶在肝脏
(59]
(我)减少肾纤维化
(2)调控TLR4 / NF -κB (p65)通路和microrna - 140 - 5 - p水平
(我)增加microrna - 140 - 5 - p mRNA, BG, 24小时,TC, TG, T-AOC, MDA, il - 6、TNF -αTLR4, NF -κB (p65)、NLRP3 Notch2, Col-IV (60]

消化系统的保护 (我)保护肝脏及其他器官的衰老 (我)增加猫、氧化酶、MDA、SOD的活动
(2)减少的信使rna,蛋白质水平的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p16和磷酸化的复审委员会
(3)增加CDK4/6蛋白质表达
(86年]
(我)保护肝脏的损害 高山(i)降低ALT, AST,总胆红素水平 (87年]

保护和治疗心血管疾病 (我)血小板激活通路的变化 (我)监管的核心基因:PRKACA PIK3R1, MAPK1, PPP1CC, PIK3CA,麦克米兰 (76年]
(我)抑制激活JAK2 / STAT1的途径 (我)抑制caspase-3活动(减少H / R-induced凋亡)
(2)减少Janus激酶2 (JAK2) /信号传感器和转录激活1 (STAT1)的活动
(3)减少释放cTnI, il - 6, LdH
(iv)表达水平的变化Bcl-2-associated X蛋白bcl - 2, caspase-3裂解,Fas配体和肿瘤坏死因子受体超家族成员6 (Fas)
(47]
对血管舒张(i)的影响 (我)抑制PKA,没有生产
(2)激活p-eNOS表达式
(3)改变Ca的涌入2 +(TRPV4-dependent)
(81年]

保护骨骼系统 (我)的监管pVHL / HIF-1α/ VEGF通路
(2)增加血管新生和骨细胞分化
(3)抑制HIF-1α表达式
(我)增加了高山,Ang-2 (Angiopoietin-2) HIF-1α(缺氧诱导因子- 1α),OPN-1 (osteopontin-1) Runx2 (runt-related转录因子2),和VEGF(血管内皮生长因子)的水平
(2)抑制SY-induced增殖,迁移和血管生成
(69年]
(我)增加成骨细胞分化
(2)抑制成骨细胞凋亡
(我)抑制caspase-3活动(caspase-3-dependent信号通路的变化) (70年]

保护呼吸系统 (我)抑制血小板激活因子的气道上皮细胞
(2)减少炎症
(我)的表达变化白介素- 1 (IL)β炎症信号通路,il - 6 HSAECs单层通透性,肿瘤坏死因子α
(2)减少炎症因子表达和核因子-κB激活
(3)抑制激活蛋白1、蛋白激酶C,增殖蛋白激酶的表达
(74年]

减少超重和肥胖 (我)肠道微生物群落组成的变化
(2)恢复葡萄糖体内平衡
(3)减轻胰岛素抵抗
(我)通路的鞘脂类和glycerophospholipid的新陈代谢的变化
(2)增加左卡尼汀、lysophosphatidylcholine和鞘磷脂水平
(3)减少磷脂酰胆碱
(67年]
(我)的合成增加抗氧化酶在脂肪组织和肝脏 (我)增加抗氧化酶的表达,Nrf2在脂肪细胞,肝组织,HepG2细胞
(2)调节葡萄糖代谢和肝脏功能
(50]

4.1。抗氧化,抗菌,抗炎效果

Hydroxysafflor黄色有抗氧化作用,使细胞生存氧化应激(43- - - - - -50]。抗氧化活性也证明了hydroxysafflor黄色B (51],hydroxysafflor黄C [52),safflor(演奏家)[48],carthamine [53]。然而,红花提取以及HSYA演奏家行动以这种方式只在低浓度,而在较高的浓度,他们表现出prooxidative效应创造有利于细胞的活性氧(47]。粘贴从红花叶片加速难以控制伤口的愈合(Dehariya et al。(2015),(后54])。另一个属的代表Carthamus(c . oxyacantha)也显示抗菌止泻的效果。物质包含在植物有限的扩散埃希氏杆菌属,假单胞菌,沙门氏菌,葡萄球菌(55]。Moschamine获得c . tinctorius种子有抗炎效应:它能抑制前列腺素E2和巨噬细胞一氧化氮产量56]。

4.2。免疫系统

产品包含HSYA使预防小鼠的急性过敏反应。过敏反应可能出现在接触过敏原或药物反应,并与快速激活介质(即有关。、肿瘤坏死因子、组胺β己糖胺酶或单核细胞趋化蛋白从肥大细胞),这可能会导致死亡。管理HSYA明显抑制肥大细胞脱粒的阻碍2 +运输和释放的细胞因子和趋化因子57]。

4.3。激素和生殖系统

HSYA注射导致减少与多囊卵巢综合征小鼠卵巢囊肿,同时,它调节荷尔蒙平衡,恢复正常的排卵周期通过减少睾丸激素的水平和血液中促卵泡激素(FSH)和增加孕酮的水平,雌二醇和促黄体激素(46]。她们血液中的抗苗勒氏管激素水平,排卵过程的一个指标,也增加了。

4.4。糖尿病引起的并发症

未经治疗的糖尿病导致增加水平先进的糖化终端产品(年龄)和甲基乙二醛在有机体的细胞,对细胞有毒性作用(凋亡),组织(加速老化),和器官(毁灭)。在糖尿病的过程中,增加caspase-3是观察到的内容,负责,其中,ICAD蛋白质退化(抑制剂caspase-activated DNase), DAFF40 / CAD核酸内切酶抑制剂。这导致激活核酸内切酶和DNA碎片。低数量的年龄HSYA管理后形成的有机体,从而阻碍了细胞凋亡。这种化合物对微血管内皮保护作用在人类的大脑,从而降低年龄水平升高造成的损害的范围(58]。

此外,hydroxysafflor对胰腺细胞有保护作用。高血糖浓度导致氧化损伤和细胞凋亡β胰腺细胞,导致其干扰功能。HSYA减少氧化损伤的细胞和抑制细胞凋亡的结果β通过阻塞物/ c-Jun细胞信号通路(44和影响的PI3K-AKT信号通路(磷脂酰肌醇3-kinase和AKT蛋白激酶途径)(59]。HSYA减少了参数启用的评估水平的氧化应激(过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、脂质过氧化活性氧物种,和超氧化物歧化酶)及指标的胰腺细胞凋亡水平(caspase-3内容和parp) (44]。HSYA政府导致的空腹血糖水平降低大鼠的血和降低胰岛素抵抗,以及积极对脂质代谢的影响。这降低了总和低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平,和糖原合酶水平和肝脏糖原增加59]。

有利的影响HSYA也观察到肾纤维化的治疗糖尿病的老鼠。这种物质影响了TLR4 / NF -κB / p65信号通路和生产改进(减少)的一系列测试参数(包括microrna - 140 - 5 - p mRNA, 24小时,TC,或TNF -α和蛋白质的水平:Col-IV, NF -κB (p65)、NLRP3 Notch2和TLR4)和减轻肾脏纤维化的症状60]。

管理甲醇提取红花的花含有酚类化合物(即。,acids: caffeic, catechin, catechol, chlorogenic, ellagic, protocatechuic, and vanillic) and flavonoids (i.e., hesperidin, kaempferol, narengin, quercetin, quercitrin, rosmarinic, rutin, and 7-hydroxyflavone) reduced symptoms of pancreas dysfunction in rats with diabetes. This extract exhibited high reducing force and antioxidative activity (DPPH+)[49]。

4.5。神经系统

如图所示为老鼠,HSYA减少脑损伤(挫伤)的影响。它抑制症状的发展,有利于超氧化物歧化酶和atp酶活性的增加,增加了组织纤溶酶原激活物的数量,导致plasminogen-1活化剂抑制剂水平降低血浆以及丙二醛在附近的组织损伤61年]。此外,HSYA是有效治疗脑缺血性损伤的62年,63年),因为它会抑制pyroptosis通路的激活(大脑caspase-1造成神经损伤引起的细胞死亡)。HSYA促进细胞凋亡过程的抑制和增强生存能力受损细胞的氧化应激的结果。也是Lex-HSYA复杂的一部分,激活伤害减轻因素,这限制了脑梗死的范围(63年]。更重要的是,管理HSYA导致了减轻和减少促炎和氧化反应的速率在组织缺血再灌注损伤大鼠的大脑(64年)和诱导血管舒张的脑和改进他们的渗透率62年]。物质也是有效的治疗脑血管损伤产生的热应力,抑制细胞凋亡和自噬的神经干细胞和刺激增殖(65年]。HSYA抑制帕金森病症状的发展,管理的水平α-核蛋白,多巴胺的合成减少,推迟大脑细胞的细胞内降解66年]。

4.6。皮肤变色

HSYA已经证明有效的治疗皮肤色素沉着过度和hypopigmentation。与酪氨酸酶复合物形成的物质改变其活动,并作为一个结果,抑制黑色素从酪氨酸的生产。这导致同质化的肤色43]。

4.7。超重和肥胖

HSYA减少肥胖小鼠和大鼠。当口服药物,它导致diet-dependent肠道微生物群落组成的变化。因此,某些细菌群体数量显著增加,而其他减少,影响消化的过程流程和增强消化道的功能(即。肠道),以及全身的新陈代谢。lysophosphatidylcholines水平(lyso pc),左卡尼汀,磷脂酰胆碱和鞘磷脂增加,而下降。这导致减少脂肪积累,恢复葡萄糖体内平衡,减轻胰岛素抵抗,降低炎症的生物数量(67年]。更重要的是,HSYA刺激生产的抗氧化酵素存在于肝脏和脂肪组织,减少肥胖的老鼠,而并发HSYA和红花黄色(syn: carthamine黄色)的mRNA水平增加抗氧化的酶和导致增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性在肝脏50]。HSYA荷尔蒙的合成增加脂肪酶(高速逻辑)和影响其活性,抑制脂肪细胞的增殖(68年]。

4.8。骨骼系统

在体外研究,红花黄色(SY)色素增加的脐静脉内皮细胞的迁移和血管生成增加和微分的骨细胞通过HIF-1程度的增加α、VEGF、Ang-2、高山、Runx2 OPN-1,直接影响pVHL / HIF-1α/ VEGF信号通路,使更容易治疗的骨折69年]。有利影响水溶性多糖分离出红花的大腿骨的细胞在大鼠和小鼠治疗类固醇药物(长期使用类固醇会导致股骨头骨坏死)主义者是证明69年- - - - - -72年]。多糖抑制caspase-3的激活参与细胞凋亡的过程,导致增加的可行性大腿骨细胞和成骨细胞凋亡(包含头70年]。60天的治疗后的多糖beta-d-glucan组(1➔3)债券,回归的组织病理学变化,参与细胞凋亡细胞的数量减少,脂肪细胞在骨髓中被观察到,这是伴随着伯灵顿蛋白质和caspase-3表达降低,随之而来的bcl - 2蛋白表达增加(72年]。类似的效果是由水溶性多糖含有重复1,4,6 -β-Glcp骨架与T-B-Glpc保税C6的位置。增强骨密度,减少了组织病理学变化,空隙的数量差距在骨,骨细胞的凋亡指标的大腿骨的头。这进一步导致增加血清羟脯氨酸水平和血液己醣胺水平下降71年]。

4.9。呼吸系统

HSYA产生血管渗透性降低,血浆中血小板的数量的减少,并降低他们的聚合与长时间暴露于大鼠的肺汽车废气,这大大减轻肺损伤和减少其他肺部疾病的可能性73年]。HSYA保护作用在豚鼠的呼吸系统,减轻急性肺损伤的症状,慢性阻塞性肺疾病和哮喘卵白蛋白所致。它的作用抑制血小板活化因子(PAF)参谋长在气道上皮细胞,减轻炎症过程通过阻断触发器的合成:蛋白1活化剂,核κB激活因子、蛋白激酶C,而由有丝分裂原激活蛋白激酶(74年]。

4.10。循环系统

在中国,HSYA推荐治疗心绞痛(75年)和其他循环障碍(76年]。这种物质减少心肌损伤后缺血/再灌注损伤发生在梗死[47,77年- - - - - -79年]。它有能力抑制caspase-3活动,减少H / R诱导细胞凋亡,增强细胞抗氧化应激(47]。它抑制TLR4信号(通过阻塞通路包括toll样受体)和降低炎性细胞因子分泌,抑制发展受损心肌内的炎症(77年]。HSYA的保护作用在于其包含的PI3K / Akt /二己糖激酶信号通路激活己糖激酶II蛋白质,因此减少细胞凋亡(79年]。静脉管理carthamine黄色(CY)也有有利影响治疗急性心肌梗死的影响。它支持血管生成,增加通畅毛细血管的数量在该地区毗邻梗死网站和支持血管再生和修复心肌的正常功能(80年]。此外,研究证实了积极影响hydroxysafflor C (HSYC)对心血管疾病的预防52]。

物质隔绝红花花有治疗对血压的影响问题。HSYA减少在左心室收缩压与肺动脉高压大鼠(78年]。这种色素产生扩张血管在大鼠肠系膜动脉导致血压降低由于高架交通的Ca2 +离子内皮细胞,以挪士磷酸化和一氧化氮合成(81年]。强扩张HSYA对血管的影响进一步相关的激活KV频道在肺血管平滑肌细胞82年]。此外,积极影响carthamine黄色(CY)血液凝固过程显示(62年,83年]。CY降低血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数,导致降低血压。观察红细胞容积减少,血小板聚集增加CY剂量。这可能造成血液流动性,从而预防栓塞的机会。这项研究的作者指出了一个事实:使用CY色素在食品可能带来风险的出血,但他们估计它是小83年]。

4.11。消化系统

HSYA抑制肝细胞纤维化(84年,85年)产生的诱导细胞凋亡的肝星状细胞负责疾病的发展通过阻断激活基因的表达受ERK1/2(包括bcl - 2、细胞色素C、caspase-9 caspase-3 [84年])感谢PPAR激活,增加抗氧化的酶的活性,增加表达的PPAR MMP-2,减少TGF-1 TIMP-1,表达和降低αsma级(85年]。在生物衰老的老鼠和老鼠暴露在病理变化,HSYA实现肝脏及其他器官保护作用,减少mRNA水平和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p16 (86年]。类似地,从红花中提取得到的叶子可以实现保护作用对肝脏受到损伤,由于政府antituberculous药物(这种色素产生大幅削减AST、ALT和高山参数和总胆红素)。甲醇提取物的研究进一步揭示存在的羽扇豆醇(三萜系化合物的抗炎和抗肿瘤的意义)β谷甾醇(植物甾醇生产等贫困胆固醇在消化道的吸收87年])。一个包括红花干鲜花和草药混合丹参根以注射形式管理(Danhong注入)减轻胃粘膜病变引起的水杨酸的政府,甚至长时间暴露于药物。它减少胃蛋白酶生产和减少活性氧的水平在胃粘膜88年]。

4.12。肿瘤疾病

HSYA抑制癌症的发展(45,51,89年- - - - - -93年]。它抑制肝癌的血管新生阻断ERK / MAPK [89年,94年)和NF /K小鼠B HSYA信号通路(89年通过抑制p38MAPK)和磷酸化(91年]。管理HSYA增强脾脏和胸腺指标和免疫系统功能89年)和导致减少生存、增殖和迁移HepG2的肿瘤细胞(91年]。通过影响NF -κB信号通路,HSYA也抑制恶性食管肿瘤细胞的发展:他们的扩散和迁移受阻和加速观察细胞凋亡(ICAM1堵塞,MMP9, TNF -α,VCAM1 phosphor-nuclear转录因子的表达和刺激κB p65表达式)[92年]。同样的,积极的影响观察的草药混合物后,,Carthamus tinctorius花朵的水平六、ALT和治疗组肝指标。这多组分产品抑制肝细胞癌(HCC)的发展在人类和总体存活率增加,以及减少并发症的风险(93年]。

HSYA逆转耐药卵巢癌细胞的化疗药物在小鼠(45,90年通过分块MAPK信号通路在耐药细胞45]。由于WSB1基因的表达,也抑制肿瘤细胞增殖(90年]。此外,色素抗炎和抗氧化作用,细胞存活率的影响,抑制肿瘤血管生成(45]。

HSYB HSYA的异构体,抑制乳腺癌细胞扩散(MCF-7)在人类和降低生存率和肿瘤细胞扩散通过阻断细胞周期在S期。增加肿瘤细胞的细胞凋亡与细胞周期蛋白D1水平的降低,细胞周期素E, CDK2、p-PI3K, PI3K, AKT, p-AKA蛋白质MCF-7细胞和bcl - 2(水平的降低51]。

4.13。不良症状

剂量2000毫克/公斤体重carthamus红色是安全的(没有发现毒性[95年]);然而,长期口服更高浓度的红花提取物(200毫克/公斤35天),男性生殖系统的功能的变化(96年,97年)、咽炎、鼻出血(98年观察。注入红花提取诱发过敏反应(99年,One hundred.],与腹腔内政府HSYA,轻微改变肾脏的功能(剂量180毫克/公斤(101年])和肝脏(102年)被发现。

5。红花生物活性物质在食品行业的适用性

的重要性c . tinctorius主要是与种子和花瓣的商业用途。种子主要用于食用油的生产和饲料的目的,而花瓣用来获取染料应用于服装、食品和化妆品工业,医学,绘画([32,103年1996年],亨利和弗朗西斯(104年]、[105年,106年]),而植物的地上部分用于生产动物饲料(107年]。

由于高胡萝卜素含量、核黄素、维生素C在绿色部分,在印度这种植物是种植叶菜类(108年]。红花绿叶的特点是明显的苦味[54]。为了留住有价值的叶组件,他们不应该在高温长时间治疗,建议他们可以(可能短暂的漂白之后)构成一个有趣的新鲜沙拉,下降,和冷汤,添加一个苦涩的味道(图2)。

红花花也有潜在的高意义粮食生产,因为他们可以组成成分丰富膳食与营养。花瓣包含所有必需的氨基酸,色氨酸除外。无刺的品种已经流行的花:他们已经被证明是富含蛋白质、糖、钙、铁、镁和钾。通过使用这些属性,茶的主要成分c . tinctorius花瓣,是组成和推广在中国和印度(辛格(2005)(10])。然而,这些花瓣可以包括一个有趣的原料的新鲜沙拉,这不仅丰富的感知价值的产品,包括口味(与挥发油中花)或价值观与明亮的花瓣的颜色。这样的花瓣也可以构成另一个有价值的生物活性膳食营养来源(图2)。红花的花瓣被用于大规模获得食品色素,但当便宜合成色素都是受欢迎的,天然色素的使用明显降低了。这种方法改变了物质随着法律法规的引入授权用于粮食生产在许多国家,当色素的天然来源的兴趣再次增加(10]。

到目前为止,主要是carthamine和carthamidin已经用于食品生产(图2)。Carthamine,由于其水溶性差,用于染料巧克力,虽然carthamidin可以在色彩鲜艳的果汁、果冻、糖果(后103年])。Carthamine不稳定在水溶液和分解很容易在高温碱性解决方案(Fatahi et al。(2009) (109年]);因此,方法稳定色素的开发使用天然离子液体和低共熔溶剂深处,这是自然的主要代谢物(109年]。这些通常是糖和糖醇,氨基酸、胺和有机酸,具有多个羟基,羧基、胺组(110年]。此类解决方案保护carthamine免受光的负面影响,温度,和长期存储109年]。使用天然染料从红花花(黄红花提取物)食品生产中允许在欧盟和亚洲,但禁止在美国(111年],尽管生产商红花黄色推荐用于肉类制品,涂料和甜点蛋糕、果冻、糖果、罐头蔬菜和水果以及面粉和大米产品和碳酸饮料112年]。

的适用性carthamidin作为冰淇淋染料进行了研究。添加的色素有积极影响感官评价和化学成分的产品。最高的感官可接受性的特征是冰淇淋含有0.06毫升carthamidin;增加和减少这种物质的内容恶化感官评价的结果,特别是对于味道,颜色和材质的产品。除了引起的色素略有增加水分和蛋白质的含量,脂肪、碳水化合物,和灰烬。这项研究的作者指出,使用这种天然色素(对健康的好处30.]。Pedha也生产技术的开发和测试的carthamine黄色的颜料,让这个传统的印度甜零食(113年]。添加carthamine导致轻微增加水分和蛋白质和灰分含量和小脂肪和乳糖含量下降,以及酸度。使用蔗糖含量在5%比例添加carthamine略低于该产品没有色素,但高剂量时构成了10%的产品的质量。感官评价得分最高的是产品含10% carthamine(评估颜色,味道,味道,和纹理)。集中从红花也用于生产获得亚洲式酸奶,一个产品的荔枝和接骨木提取物(图2)[114年]。

然而,染料中包含的红花花没有被用于食品生产利用的促进健康的性质。唯一的例外是草药茶包含整个干花。引入HSYA粮食生产将从消费者的角度来看是非常有益的。这类黄酮广泛应用于医学,食品在生产阶段,自然在低于治疗剂量,将极大地提高他们的促进健康的价值。这些产品将会减少氧化应激的实质性的意义在不同的组织和器官,他们可以表现出对心血管疾病和肿瘤疾病预防行动,等等。

支持添加一个额外的方面HSYA食品是有益的影响减少脂肪组织和体重口服后对肠道微生物的组成和细胞代谢(67年),在抑制新脂肪细胞的生成68年和肝脏功能的增强50]。HSYA物理性质(密度 ,沸点在 在760毫米汞柱,燃点 ;后(115年)表明,它不是困难的技术应用。的唯一问题HSYA在食品生产中的应用从胃肠道吸收不良:绝对吸收只有1.2% (116年]。然而,研究表明,为了提高吸收HSYA,它应该被用于微乳液的形式:那么,这对生物色素的可用性提高了1937%,和消化的微乳液发生由于胰脂肪酶(这种形式多达60%的微乳液消化在1小时内)(117年]。这个观察打开丰富食品的可能性与合适的一致性HSYA:即。贴、利差和蔬菜或水果。微型胶囊的成分的过程所需HSYA食品也是一个很好的机会。

此外,研究提供证据表明,大鼠静脉注射后管理HSYA代谢物的色素的存在被发现在血浆中,胆汁,尿液和粪便,但这些并不是有毒的值(116年]。同样重要的是要注意,色素不积累在生物:这是主要在尿液中排出(118年)和粪便,血液中代谢产物的半衰期仅为6小时。经过这一次,90%的HSYA剂量从有机体被淘汰116年]。

6。结论

红花的广泛商业用途意味着它的花是稳步上升的需求。在中国,每年产生1800 - 2600吨花儿在21世纪的开端119年]。由于使用的可能性几乎所有地区的植物,种植这种植物的利润不断增长(Sawant et al。(2000) (10])。促进健康的适用性的红花增加与进步的知识在其化学成分。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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