糖尿病和COVID-19:协会和可能的机制

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冠状病毒疾病2019 (COVID-19)是最近出现的与强大的传染性疾病,死亡率高。新兴的数据表明糖尿病是COVID-19患者最常见的并发症之一。虽然他们的因果关系尚未被调查,先前存在的糖尿病可以视为一个风险因素COVID-19的不良结果。促炎状态,衰减的先天免疫反应,可能增加ACE2的水平,以及血管功能障碍,和糖尿病患者的凝血状态可能导致更高的易感性SARS-CoV-2感染和预后恶化。另一方面,激活炎症胰岛损伤由病毒感染引起,并与糖皮质激素治疗可能,反过来,导致糖尿病患者葡萄糖调节,因此作为一个扩增循环加剧疾病。因此,COVID-19患者血糖管理,尤其是在那些有严重的疾病,是相当重要的。的见解可能有助于降低病死率与COVID-19努力。

1。介绍

2019的冠状病毒病(COVID-19)大流行造成的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是一个巨大的全球性挑战1]。SARS-CoV-2感染的临床表现范围从轻微到生命垂危的情况下,表现为无症状感染,轻微的上呼吸道疾病,严重的病毒性肺炎和呼吸衰竭,甚至死亡(2]。尽管大多数感染者被认为有一个良好的预后,在老年人常见慢性疾病,如高血压、糖尿病、脑血管病,和他们的磁化率条件下,可能会导致不良的临床结果,及时prepandemic [3]。荟萃分析显示,COVID-19的人最普遍的并发症高血压(17±7%、95%可信区间(CI) 14 - 22%)和糖尿病(8±6%,95% CI 6 - 11%),其次是心血管疾病(5±4%,95% CI 4 - 7%)和呼吸系统疾病(2±0%,95% CI 1 - 3%) (4]。此外,共病糖尿病被认为增加COVID-19感染的风险(5]。因此,糖尿病的患病率和发病率高使得这个全球特别是关于随着COVID-19流行继续升级(6]。

2。先前存在的糖尿病与贫穷有关COVID-19的结果

新兴的信息表明,共病糖尿病COVID-19患者与疾病恶化甚至死亡。王等人。7)报道,相比COVID-19患者没有接受重症监护,人们住进了重症监护室(ICU)更有可能有先前存在的糖尿病(8(22.2%)和6 (5.9%), )。在与此一致的是,吴et al。8]发现并发糖尿病患者中常见的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)比那些没有开发(16(19.0%)和6 (5.1%), )。进一步的双变量Cox回归分析发现一个重要联系先前存在的糖尿病和发展ARDS的风险更高(危害比(人力资源)= 1.13 (1.08,1.19), )。通过比较COVID-19患者临床特点有或没有糖尿病,郭et al。9)发现,糖尿病患者更可能是重病,体现更高的器官损伤的发生率和血凝过快和增加炎症因子的水平。此外,包括191年武汉COVID-19患者回顾性研究表明,共病糖尿病相比是更频繁地出现在nonsurvivors幸存者(17(31%),19例(14%), )(10]。回顾性病例系列1591患者承认ICU COVID-19伦巴第地区发现糖尿病(17%)是一种常见的潜在疾病(11]。此外,意大利国家健康研究所的报告说,35.5%的死者SARS-CoV-2感染患者患有糖尿病(12]。实验室确诊的7162人中COVID-19报道在美国从2月12日到3月28日,2020年,患者的糖尿病患病率nonhospitalized,但不需要入住ICU住院,并承认在ICU的6%,24%,和32%,分别为(13]。案例系列包括5700名患者住院COVID-19在纽约地区,先前存在的高血压和/或糖尿病[非常普遍14]。死亡患者中,糖尿病患者更有可能在加护病房接受治疗或侵入性机械通气相比那些没有糖尿病。综上所述,以上数据来自不同国家表明,先前存在的糖尿病是一种常见疾病,与COVID-19的严重程度和死亡率相关。然而,应该指出的是,上述研究都没有调整潜在的混杂因素。一个荟萃分析表明,糖尿病和贫穷之间的关系的结果COVID-19受到混杂因素如年龄、高血压、共存和糖尿病的影响估计年纪少,高血压患者(15]。最近的队列研究,回顾性分析7337例COVID-19(其中952已形成2型糖尿病)在湖北省,中国,报道先前存在的糖尿病和死亡率之间的关联独立于已知的混杂因素(16]。在这项研究中,2型糖尿病患者需要更多的医疗干预措施和明显更高的多器官损伤率和死亡率(7.8% vs 2.7%;调整人力资源,1.49)而没有糖尿病的患者。尽管这一重要研究解决糖尿病和穷人之间的独立协会的结果COVID-19,回顾和观察设计不能允许因果关系的解释。更多的研究,特别是大规模前瞻性群组研究和随机对照试验(相关的),急需阐明是否诱发糖尿病和COVID-19结果之间的联系。

3所示。共病的糖尿病是可怜的预测结果SARS和中东呼吸系统综合症即

一些研究调查了糖尿病和前面两个共病冠状病毒感染之间的关系,“非典”从2002年开始,受灾人数超过8000人,主要在亚洲,2012年,即影响了超过2000人,主要在沙特阿拉伯17]。据报道,非典曾共病糖尿病患者有更高的死亡率,和糖尿病的存在是一个独立的预测从SARS死亡17,18]。此外,空腹血糖(FBG)≥7.0 l更易与类固醇治疗前明显与SARS病人死亡的风险更高在调整年龄和性别(比值比(或)3.3 (1.4,7.7), )(17]。然而,一项研究超过500患者住院SARS透露,在中国,对于大多数患者高血糖症通常是短暂的和经常放电后解决19]。即患者、糖尿病与呼吸机支持和死亡显著相关,也长期MERS-CoV RNA检测幸存者疾病严重程度(调整后20.- - - - - -22]。这些结果表明,糖尿病的存在可以被视为一种预测SARS和事情的发展和结果。

4所示。糖尿病和贫穷之间的关系的潜在机制COVID-19的结果

迄今为止,底层机制并存糖尿病和链接的严重性COVID-19尚不清楚。旨在充分描述这个问题和定义的最佳实践优化结果,关键是研究糖尿病可能导致疾病的严重程度和死亡率SARS-CoV-2后感染。糖尿病和COVID-19之间的相互作用的潜在机制见图1。

4.1。应对炎症和不平衡的免疫反应

糖尿病与促炎的相关国家和衰减的先天免疫反应4]。糖尿病患者与增加易感性和不良结果与感染有关,尤其是流感和肺炎(23]。代谢紊乱可能影响巨噬细胞和淋巴细胞的功能,从而导致免疫功能低下,容易使人对疾病的并发症(4]。啮齿动物的研究,调查了糖尿病的影响即表明发达更严重的疾病和糖尿病小鼠有特异表达MERS-CoV感染后免疫反应,表现为降低,推迟招聘CD4 + T细胞和炎症单核细胞和巨噬细胞在肺24]。除了减毒整体CD4 + t细胞反应,糖尿病小鼠MERS-CoV感染反应似乎也更加突出Th17 IL-17a水平升高,表明细胞因子的改变可能是疾病的严重程度增加的部分原因。与此一致的是,在最近的临床研究报道,相比COVID-19病人没有糖尿病,糖尿病患者有激活炎症反应(表现为中性粒细胞水平升高,血清铁蛋白、il - 6、c反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)和抑制免疫(表现为显著的淋巴细胞水平下降)9]。值得注意的是,细胞因子风暴往往是致命病例中观察到COVID-19和被认为是促进疾病进展的主要因素(9]。这些结果表明,COVID-19糖尿病患者可能更容易应对炎症和免疫反应不平衡,参与炎症的发病机制风暴和COVID-19快速恶化。

4.2。2表达与血管紧张素转换酶(ACE)的活性

糖尿病患者通常有并发疾病,如高血压、缺血性心脏病(IHD)和心脏衰竭。指南推荐一个肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗高血压的糖尿病患者,尤其是微蛋白尿的出现,蛋白尿,蛋白尿或左心室肥大(25]。然而,主要从动物研究的证据表明,ACEI / ARB治疗可能增加ACE2的表达式和活动通过反馈机制(26,27]。ACE2是王牌的相同器官所引起血管紧张素ⅱ(Ang II)的行动也是必要的已知的细胞受体冠和SARS-CoV-2感染(28]。因此,已经提出了ACEI / ARB可能上调ACE2的可能性,增加SARS-CoV-2进入细胞,诱发个人感染或增加COVID-19[的严重性28]。然而,通过分析1051年ACE2基因表达人类的肺组织肺组织样本表达研究数量性状,米尔恩等人的发现,ACEI ARBs显著降低ACE2表达和使用有关改变ACE2表达,不相关(29日]。然而,这项研究的主要限制是它分析基因而不是蛋白表达。越来越多的证据也支持这个想法,ACE2在COVID-19可能有双重作用,随着ACE2中和RAS轴的有害影响30.,31日]。ACE2劈开的最后氨基酸和二世和增加的生成和1 - 7,肽作用于Mas受体和血管扩张性效果和抗氧化和抗炎行动施加一个(30.,31日]。Reddy等人报道,ARDS患者,幸存者有更高比例的和1 - 7:《我与nonsurvivors相比,它支持的激活ACE2-Ang 1-7-Mas受体轴好处ARDS患者(32]。因此,acei / arb是否应该继续在COVID-19大流行的背景下最近一直是一个激烈争论的话题(33]。

数据的观察性研究没有显示显著关联acei / arb的使用和SARS-CoV-2感染或不良COVID-19状况的风险,支持声明由几个社会acei和arb而应该继续COVID-19大流行的设置(34- - - - - -36]。梅塔等人进行了一项回顾性队列研究包括18472例检测COVID-19在美国,并没有发现之间的联系使用ACEI或ARB和COVID-19测试积极性[37]。雷诺等人进行了一项研究包括12594名患者被检测COVID-19大型医疗保健网络在纽约市。倾向评分匹配后,贝叶斯分析证明没有积极联系ACEI和ARB用于测试积极性或严重疾病(38]。此外,Abajo等人进行了case-population研究1139例和11390人口控制在西班牙,发现RAS抑制剂没有增加COVID-19要求住院的风险。有趣的是,亚组分析显示风险降低COVID-19要求住院的糖尿病患者的用户RAS抑制剂(调整或0.53,95%可信区间0.34 - -0.80)(39]。ACE的活性很高的肺在糖尿病小鼠模型40]。如果这个活动也发生在人类身上,这可能部分解释COVID-19在糖尿病患者和严重程度的增加也RAS抑制剂的保护作用COVID-19 Abajo糖尿病患者观察到的研究(39]。

一些证据显示糖尿病的潜在影响的增加ACE2表达和活动。最近phenome-wide孟德尔随机化的研究,分析了ACE2表达和疾病之间的关系表明,2型糖尿病是有原因地与高架ACE2表达在肺41]。此外,显著增加循环ACE2活动被发现在1型糖尿病患者(42和与实验性糖尿病小鼠43]。此外,水平的提高尿ACE2蛋白质和酶活性被观察到在个人与1型糖尿病(44和2型糖尿病45尿,值ACE2与糖化血红蛋白/肌酐比值相关积极和光纤光栅46]。

此外,一些抗糖尿病的药物已报告影响ACE2的表达式和活动(47]。动物研究使用胰岛素治疗的糖尿病秋田老鼠模型显示能够抑制肾ADAM-17 (disintegrin metalloproteinase-17)表达式,劈开ACE2,从而使得酶,而磺脲类和二甲双胍展览没有交互ADAM-17或ACE2 [47]。相比之下,据报道,吡格列酮减弱ADAM-17活动在人类骨骼肌和移植ACE2在大鼠胰岛素敏感组织(48]。同样,liraglutide glucagon-like肽1 (GLP1)模拟,显示增加肺和心脏ACE2表达在1型糖尿病大鼠模型49]。同时,sodium-glucose运输车2抑制剂(SGLT2i)据报道提高ACE2的活动,这是一个可能的机制与这类代理renoprotection [50]。然而,这些发现是否容易转化为人类和ACE2的改变是否水平,进而影响病毒载量和COVID-19刻薄的方式的结果还不知道。进一步的临床试验和机械的研究在临床前模型和人类是保证更好地定义糖尿病之间的复杂的相互作用,RAS网络,SARS-CoV-2感染。

据报道,除了ACE2, SARS-CoV-2细胞进入取决于跨膜蛋白酶丝氨酸2 (TMPRRSS2),一个丝氨酸蛋白酶肺和胃肠组织中高度表达,包括胃、胰腺、肝脏和小肠和大肠(51,52]。在培养的人类肺细胞,治疗camostat甲磺酸,TMPRSS2抑制剂,可以减弱SARS-CoV-2感染(53]。此外,Ikeda等人报道,三名糖尿病肾病患者出现肾病综合征表现出显著减少尿蛋白排泄camostat甲磺酸盐的连续7天治疗后(54]。尽管如此,几乎没有数据调查的变化表达或活动的上下文中TMPRSS2糖尿病临床或实验。

4.3。血管功能障碍和血栓性并发症

最近的临床数据突显出,COVID-19可以使病人从微血管血栓静脉血栓性疾病或动脉血栓形成55]。尸体剖检与SARS-CoV-2感染和死者尸检活检证实macrovascular和微血管在静脉血栓形成,动脉,小动脉,毛细血管和小静脉在所有主要器官(56]。巴尔加等人描述了一个优雅的研究在血管内皮细胞感染和endotheliitis COVID-19[的床上57]。新出现的证据表明,SARS-CoV-2可能入侵内皮细胞通过ACE2表达在内皮细胞表面的58]。在随后的内皮炎症、各种pathomechanisms,包括白细胞激活血小板招聘、凝血酶生成,补充沉积,以及先天和适应性免疫反应的起始,可能在immunothrombosis高潮,导致明显的血栓性并发症(58]。值得注意的是,通常表明COVID-19预后不良和血栓性并发症与multiorgan受伤和死亡的风险增加58]。

众所周知,糖尿病与微血管和macrovascular并发症(59]。高血糖和胰岛素抵抗,在2型糖尿病与其他代谢异常,损害血管壁通过一系列的活动,包括氧化应激、内皮功能障碍,血小板过度活跃和慢性炎症。激活这些事件促进血管收缩和血栓形成,增加血管危险以及死亡率和发病率在糖尿病患者59,60]。因此,血管功能障碍和许多糖尿病患者的凝血状态可能大大增加血栓性并发症和死亡的风险一旦这些病人感染SARS-CoV-2。然而,仍然存在许多利益,迫切的临床需要,比较之间的血栓性并发症的患病率和发病率COVID-19患者没有糖尿病,描绘底层机制,调查是否良好的血糖控制可以减少COVID-19患者血栓性并发症的发病率。

5。潜在机制受损COVID-19引起的血糖控制

感染是已知的导致更少的控制糖尿病。据报道,大约一半的感染者SARS-CoV-2有一个高水平的血糖(61年]。事实上,糖尿病和COVID-19之间的关系可能是双向的。以下部分将讨论的潜在机制促销SARS-CoV-2感染对受损的血糖控制的影响。

5.1。在胰岛β细胞损伤引起的病毒入侵

虽然病毒一直怀疑1型糖尿病的风险,影响呼吸道病毒感染的作用与1型糖尿病仍然是模糊的。许多因素,如微生物物种,主人的年龄,而β细胞感染诱发的应激强度,可能影响本协会(62年- - - - - -64年]。在美国的前瞻性研究显示之间没有联系家长反映幼儿呼吸道感染和胰岛自身免疫65年]。相反,两个小欧洲前瞻性研究报道,呼吸道感染与胰岛自身免疫的起始呈正相关66年,67年]。此外,糖尿病在年轻的环境决定因素(泰迪)近8000名参与者组成的研究已经证实,近期呼吸道感染与风险增加有关胰岛自身免疫的儿童(64年]。特别是呼吸道感染事件的数量(里斯)在年轻的孩子在任何一个9个月的时间段内与胰岛自身免疫的后续发展在未来三个月。常见的病毒引起的呼吸道感染包括肠道病毒,已被证明是与1型糖尿病的发展(68年- - - - - -70年),通常发现在胰腺胰岛的1型糖尿病患者(11,12,71年,72年]。此外,大量人群包括250万人在挪威注册中心研究表明,临床报告了大流行性流感感染的发生率没有明显增加1型糖尿病(调整人力资源1.19,95%可信区间0.97 - -1.46)。然而,这项研究显示两个事件1型糖尿病的风险更高的子群经实验室确诊的甲型流感(H1N1)(人力资源调整2.26,95%可信区间1.51 - -3.38)(73年]。综上所述,上述研究表明,呼吸道病毒感染可能在1型糖尿病的发病机理,尽管证据进一步的研究是必要的64年]。

ACE2表达人体器官的调查证实了ACE2的表达胰腺的普通人,和胰腺的表情略高于在肺部。此外,单细胞RNA序列数据显示的表达ACE2在小岛和胰腺的外分泌腺(74年]。因此,SARS-CoV-2绑定到ACE2在胰腺和可能导致直接损伤胰岛,损害患者的血糖控制COVID-19。事实上,临床数据显示,胰腺损伤发生在一些COVID-19患者,主要是在那些有严重的疾病。最近的一项由121 COVID-19患者的回顾性队列研究发现,大约有1%到2%的长程和17%的严重COVID-19患者胰腺损伤,所体现的高浓度的淀粉酶和/或脂肪酶(74年]。此外,杨et al。17,19)报道,冠可以直接通过ACE2破坏胰岛细胞,导致急性糖尿病SARS患者。因此,要注意增加胰腺COVID-19患者,尤其是在那些有严重疾病。

5.2。Inflammation-Mediated胰岛素抵抗

糖尿病发生,部分原因在于系统性胰岛素抵抗和β细胞损伤的积累引起的激活先天免疫细胞代谢组织,导致炎症介质的释放,特别是,il - 1β和肿瘤坏死因子α(75年]。炎性细胞因子聚集在一些关键信号分子如君激酶(物)激酶抑制剂κBβ(IKKβ),和核因子-κB (NF -κB)直接抑制胰岛素的行动丝氨酸的磷酸化胰岛素受体底物1和2 (IRS-1和IRS-2)。此外,细胞因子激活多种细胞因子抑制信号分子,它干扰激活酪氨酸磷酸化IRS-1 IRS-2和目标为蛋白酶体降解[76年]。因此,炎症介质可能导致胰岛素抵抗的发病和进展。大量的研究报道,炎症介质如c反应蛋白水平增加,il - 6,原降钙素,血清铁蛋白和COVID-19患者中常见,尤其是在关键或死亡病例。因此,应对炎症反应在感染者SARS-CoV-2可能导致胰岛素抵抗和血糖水平的升高7,8,10]。

5.3。政府的糖皮质激素

COVID-19是刚刚出现的呼吸道传染病,到目前为止,还没有有效的抗病毒药物治疗。越来越多的证据表明,细胞因子风暴综合症可能发生在严重COVID-19患者的一组中,和下面的一样驱动炎症器官损伤可能导致死亡率增加(77年]。因此,建议所有患者严重COVID-19应该筛查hyperinflammation基于炎症标记物的水平来确定子群的免疫抑制治疗的患者可能受益于77年]。糖皮质激素是最常用的免疫调节药物模块免疫活动和在各种病毒感染包括肺炎减少炎症,严重的流感,严重的“非典”,即78年,79年]。然而,他们使用的设置COVID-19已经被广泛讨论的80年]。虽然糖皮质激素在中国推荐用于治疗严重COVID-19患者(81年),许多指南指出,糖皮质激素禁忌或不推荐用于治疗这类病人(82年]。最近的临床研究提供了支持证据COVID-19患者糖皮质激素的使用。在中国一项观察性研究[8)报道,甲基强的松龙给62 COVID-19患者(30.8%),这是死亡的风险降低ARDS的子群(HR 0.38;95%可信区间0.20 - -0.72; )。更重要的是,最近的一个控制,组成的开放式试验6425例住院COVID-19发现使用的剂量地塞米松6毫克,每日一次,十天导致28天死亡率低于常规治疗的患者接受氧单独或侵入性机械通气在随机化而不是那些接受没有呼吸的支持(82年]。这些数据表明,糖皮质激素可能被视为一个可行的治疗关键COVID-19病例。

众所周知,糖皮质激素治疗相关的各种常见的代谢副作用包括糖尿病、高血压和骨质疏松症(78年]。高剂量的糖皮质激素可能会导致损伤的多种途径包括胰腺β-细胞功能障碍,表现为对葡萄糖的敏感性和释放胰岛素的能力受损,在其他组织和胰岛素抵抗。事实上,类固醇诱导高血糖在住院患者中是很常见的,没有先前存在的糖尿病(83年,84年]。报道的类固醇后高血糖发生率管理糖尿病患者没有以前历史上范围从20%到50% (85年- - - - - -87年]。肖et al。86年)报道,在95年SARS患者接受类固醇治疗,类固醇糖尿病发生在33(34.7%)例,表现为光纤光栅水平升高。在调整了年龄和性别,每日最大剂量的甲基强的松龙被证明是唯一的事件糖尿病的预测。此外,在血液恶性肿瘤患者住院接受类固醇,高dexamethasone-equivalent类固醇剂量和longer-acting类固醇导致更大程度的高血糖(84年]。因此,用糖皮质激素治疗可能带来巨大挑战COVID-19患者的血糖控制,没有先前存在的糖尿病患者。

6。COVID-19患者血糖管理

到目前为止,已经有研究直接地址高血糖的作用有限呼吸道病毒感染的发病和预后6]。最近的一项研究[8)指出,增加基线血糖水平显著关联到一个更高的发展中ARDS患者COVID-19,虽然没有完全混杂因素调整的数据。朱等的研究。16]表明,控制血糖(血糖变异性在3.9到10.0更易/ L)与死亡率显著降低血糖控制不佳的患者相比(血糖变异性的上限超过10.0更易/ L)住院期间(0.14调整人力资源)。这些结果提供临床证据表明改善血糖控制,更好的结果在COVID-19既存的2型糖尿病病人,尽管在精心设计的相关的因果关系需要进一步验证。

COVID-19患者共病与糖尿病,血糖控制的最优目标和量身定做的治疗策略应该制定基于年龄、共存并存病、临床分类、和其他危险因素(88年]。一些专家建议和评论详细讨论COVID-19[患者血糖管理52,89年,90年]。这里,我们简要列举了一些特殊考虑糖尿病药物的使用。尽管metformin-induced乳酸酸中毒和SGLT2i-related糖尿病酮酸症是罕见的事件,这些药物不推荐患者持续严重COVID-19为了减少急性代谢代谢失调的风险(90年]。此外,磺酰脲类药物是最好的避免与严重疾病住院病人由于增加低血糖的风险(52]。重要的是,长程COVID-19糖尿病或糖尿病患者门诊病人没有任何症状的感染,不推荐预防性中止这些药物。至于dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)抑制剂和GLP1R受体激动剂,目前还没有足够的证据表明这些药物应该停止。数据从迫切需要进一步的研究52,91年]。值得注意的是,如果停止药物,胰岛素替代治疗方案应该(90年]。事实上,考虑到多个压力与COVID-19有关,大多数患者需要胰岛素治疗。许多COVID-19情况下在不同的国家一个重要的观察是胰岛素消费很高,特别是在严重疾病患者。因此,建议胰岛素需要由静脉输液管理,支持通过增加采用连续葡萄糖监测(52,90年]。需要相当大的护理在液体平衡和钾平衡起始胰岛素(92年]。

此外,恢复COVID-19病人可能长期代谢改变,据报道在SARS幸存者93年]。吴等人招募25恢复SARS患者在感染后12年,显示各种血清代谢紊乱在这些SARS幸存者,包括高脂血症(68%)、心血管异常(44%),和葡萄糖代谢异常(60%)。此外,非典的一大部分幸存者报道葡萄糖代谢紊乱,包括高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗,和几年前1或2型糖尿病的研究。进一步的代谢组学分析确定系统代谢改变在这些病人93年]。因此,小心代谢疾病监测恢复COVID-19病人可能是必要的(93年]。还需要进一步的后续研究来揭示长期代谢后后遗症COVID-19感染和调查糖尿病的影响在任何未来可能的并发症。

7所示。结论和未来的角度来看

新兴的数据表明,先前存在的糖尿病与COVID-19的进展和糟糕的结果。这种联系的潜在机制仍不清楚。促炎状态,衰减的先天免疫反应,可能增加ACE2的水平,以及血管功能障碍,和糖尿病患者的凝血状态可能导致更高的易感性SARS-CoV-2感染和预后恶化。另一方面,激活炎症胰岛损伤由病毒感染引起,并与糖皮质激素治疗可能,反过来,导致高血糖症,导致COVID-19血糖控制困难的患者伴有糖尿病。考虑到潜在的毁灭性影响高血糖及酮症患者,密切监测和胰岛素治疗来获取最佳的血糖控制可以提高COVID-19患者的结果。

几个关键问题仍未得到解答。它一直辩称,先前存在的糖尿病可能不会导致COVID-19感染的风险增加,但快速疾病进展和恶化的结果。重要的是调查糖尿病患者非常容易COVID-19是否感染或疾病的贫穷的结果。它也仍不确定是否控制不好血糖之间的联系是预后不良(有因果联系94年]。目前的建议是基于专家意见,等待相关的结果。进一步的临床试验是保证调查不同类型的抗糖尿病的药物的疗效和安全性以及RAS抑制剂提供以证据为基础的信息管理COVID-19患者并发糖尿病。COVID-19流行带来了医学界共同分享信息和大量的病人寻求解决方案。目前,我们只是一起开始这段旅程。更会了解这种疾病在未来数月乃至数年。

信息披露

格和李泽陈应考虑共同第一作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献