研究文章|开放获取
Loredana De Pasquale安东尼奥·马里奥Bulfamante Giovanni Felisati,卢卡·卡斯特拉尼,Giorgio Ghilardi阿尔贝托·玛丽亚Saibene, ”管理和甲状旁腺的结果原发性甲状旁腺功能亢进Carcinoma-Induced:只有经验”,国际内分泌学杂志, 卷。2021年, 文章的ID5397941, 12 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/5397941
管理和甲状旁腺的结果原发性甲状旁腺功能亢进Carcinoma-Induced:只有经验
文摘
背景。甲状旁腺癌(PC)是最稀有的内分泌癌症和一个罕见的原发性甲状旁腺功能亢进的原因(PHPT),负责只有不到1%的案件。由于其罕见,治疗是具有挑战性的。方法。甲状旁腺切除术的462例回顾性队列研究称为甲状腺和甲状旁腺桑蒂保罗e卡洛医院,米兰,意大利,从2011年到2021年。我们分别识别和描述了病人感染电脑。然后,我们把所有PHPT患者分成四组根据原因:PC,腺瘤,非典型腺瘤和增生。病人的人口统计,术前评估结果,术中发现,和结果的PC组与组PHPT由于良性的原因。结果。8例电脑识别,五个男人和三个女人。7例出现高钙血症的症状,一个脖子质量。五接受全体切除术和三个局部切除术。组织病理学特征显示,4名患者荚膜入侵,入侵荚膜和软组织在三个病人,和血管侵犯的一个案例。没有有远处转移的病人。一个病人被列为高风险基于肖特分类系统。所有患者治疗PC还活着和无病的平均随访38.4个月。与其他PHPT患者相比,PC患者男性和有更高更频繁地术前血钙和甲状旁腺素和磷酸盐水平较低,更大和更重的副甲状腺切除,术后低钙和术后hypoparathyroidism率更高。结论。我们的研究强调某些方面有价值的怀疑PC和区分PHPT-PC良性原因PHPT术前。术前怀疑恶性肿瘤是必不可少的保证最佳的治疗病人。虽然有限大小和随访,系列的优秀结果似乎支持两种手术的价值根据舒尔特扩展和风险类分类复发的预后因素。
1。介绍
甲状旁腺癌(PC)是一种罕见的恶性肿瘤,占所有癌症的0.005% (1),最珍贵稀有的内分泌癌症以及原发性甲状旁腺功能亢进的原因(PHPT)。不到1%的PHPT病例是由于电脑(2]。
大多数病人感染这种罕见恶性肿瘤目前原发性甲状旁腺功能亢进与零星的原发性甲状旁腺功能亢进或上下文中的遗传内分泌综合征,即多个内分泌综合征I型(男人我),多个内分泌综合征II型(二人)、甲状旁腺功能亢进下巴肿瘤综合症(HPT / JT),和家族性原发性甲状旁腺功能亢进孤立(FIHP) [3- - - - - -5]。
只有少数情况下的电脑正常血清甲状旁腺素水平(6- - - - - -8]。
诊断通常是由详细的病理分析证实只有手术后除非有术前本地生产总值(gdp)的入侵证据,颈部淋巴结或远处转移。
手术方法提供了最好的疾病控制率,同时没有证据支持其他PC管理选项。
由于这种癌症是罕见,一般共识关于分期系统缺乏和预后因素。舒尔特提出两种基于组织病理学分类标准能够很好地预测复发和生存的9]。
本研究旨在评估我们的经验8 PC患者有关诊断、治疗和结果。为了提供更加坚实的参考框架,我们将比较人口,术前状态、并发症、术后状态的情况下与一个回顾性队列原发性甲状旁腺功能亢进的患者受到由于non-PC-related原因(典型和非典型甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生)。
2。材料和方法
本回顾性队列研究的是462个成年病人甲状旁腺切除术的甲状腺和甲状旁腺桑蒂保罗e卡洛医院,米兰,意大利,从2011年到2021年,专注于个人电脑的情况。
从Microsoft Access数据库中检索所有情况下(版本2001,微软(msft . o:行情),雷蒙德,佤邦,我们),在患者出院后注册。这个数据库包含以下信息为每个病人:性别、年龄手术,临床表现,术前钙、甲状旁腺素(素,维生素D 25-OH,磷,肌酐,calciuria,术前仪器检查,手术治疗,术中甲状旁腺素,描述的病理描述,重量和直径的腺体切除,术后并发症,随访。
所有患者接受颈部超声和99年tc-labeled sestamibi闪烁扫描法(MIBI)手术前。进一步成像进行只有在选定的情况下:病人对我们的持续PHPT先前脖子干预或涉嫌与当地入侵电脑。没有病人接受良好的针吸活组织检查(FNA)。钙是表达mg / dL(正常范围8.4 - -10.2 mg / dL)、甲状旁腺素在pg / mL(正常范围8.7 - -79.6 pg / mL),磷酸在mg / dL(范围2.5 - -4.5 mg / dL),维生素D 25-OH ng / mL(正常范围30 - 100 ng / mL),肌酐在mg / dL(范围0.84 - -1.21),和24小时calciuria毫克/公斤/ 24小时(正常价值< 4毫克/公斤/ 24 h)。
相同的经历内分泌外科医生进行手术,和手术samples-both术中definitive-were分析每次同样的病理学家,在甲状旁腺疾病深入的专业知识。电脑诊断是基于(i)侵袭性生长的存在涉及相邻结构,如甲状腺和软组织,(ii)荚膜和/或囊外的血管或神经周的空间,(iii)和/或记录的转移,基于2017标准。
所有患者被分为两个不同的风险类别,根据舒尔特:低风险(荚膜及邻近软组织入侵)和高风险(血管和重要器官入侵)。
术后低钙血症被认为是血清钙值低于8.4 mg / dL,与正常甲状旁腺素。术后hypoparathyroidism被认为是血清甲状旁腺素低于8.7 pg / mL,钙值低于8.4 mg / dL。并发症都认为瞬态如果持续不到6个月,确切的持久。饿骨综合征(HBS)被定义为需要口服钙补充剂,与正常甲状旁腺素的水平,由于骨吸收。
所有患者接受术后喉镜检查。劣质喉神经麻痹(ILNP)被定义为瞬态或明确的,这取决于它持续减少或超过6个月,分别。所有患者由专家监控内分泌肿瘤,血液和仪器测试第一年每三个月,然后每六个月。我们认为适当的患者甲状旁腺素和血清钙水平被治愈。
首先,我们总结数据和结果叙述地为每一个病人感染电脑。
然后,基于PHPT的原因,我们把病人分成四组:PC,典型的腺瘤,非典型腺瘤和增生。
的数据支持本研究的发现可以从Microsoft Access数据库(2001年版本,微软(msft . o:行情)、微软,佤邦,我们),要求相应的作者。
2.1。统计分析
我们对收集的数据进行统计分析比较患者的人口统计学,术前评估结果,术中发现,和结果在四个学习小组。
卡方检验是用来评估的差异二项变量的四组。二项变量是性别分布相比,术前影像一致性,总体并发症率、术后hypoparathyroidism率、术后出血率,喉返神经损伤率,和饥饿的骨头综合症率。
克鲁斯卡尔-沃利斯测试是用来评估四组中的所有其他参数的差异。通过克鲁斯卡尔-沃利斯检验参数评估手术年龄、术前血钙、术前血磷酸盐、术前血甲状旁腺素、术前血肌酐,切除腺重量和最大直径、术后血钙在术后几天1和2 (POD 1和2),和术后血甲状旁腺素。
所有使用SPSS统计分析软件(PASW统计为Windows 21.0版本;SPSS Inc .,芝加哥,IL)。的值 被认为是具有统计学意义。
3所示。结果
甲状旁腺疾病的四百六十二例患者进行手术:419(90.7%),主要为二级39例(8.4%),4例(0.9%)为叔甲状旁腺功能亢进。我们排除了二、三级HPT患者。PHPT手术的419例病例中,411(1.9%)与PC和影响与良性甲状旁腺疾病(98.1%):330(78.8%)的组织学诊断腺瘤(a), 55(13.1%)的增生(H)和26(6.2%)的非典型腺瘤(AA)(表1)。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.1。临床表现的个人电脑
八患者影响PC五男性和三名女性,平均年龄为57.8岁(范围28 - 78年)。他们都有术前诊断PHPT通过血液测试。患者1:38有着专一。男性肾结石的有着悠久历史病人2:73有着专一。男性承认精神混乱的急诊室的证据严重,危及生命的血钙过多18.0 mg / dL和急性肾功能衰竭;他已经以持久PHPT两脖子探索在另一家医院患者3:74有着专一。女性患有严重的骨质疏松症的影响患者4:50有着专一。女性脖子质量最初解释为甲状腺结节患者5:45有着专一。女性腿部肌肉无力和胫骨和腓骨的病变可疑的转移病人6:78有着专一。男性承认急诊精神混乱和严重的危及生命的血钙过多的证据19.3 mg / dL和急性肾功能衰竭病人7:76有着专一。男性抑郁症和认知能力下降病人8:28有着专一。男性肾结石的有着悠久历史,以前的右手肉瘤切除术,部分肾切除癌
平均术前水平钙13日7 mg / dL(5-19范围12日,3),736年甲状旁腺素,9(205.0 - -4349.0),和磷2,1±0425 (0 6 3)。
颈部超声和MIBI闪烁扫描法进行8例,显示一个甲状旁腺肿大的证据。在所有情况下,两种类型的成像证实病变同侧。三个病人(病人2、5、6)接受CT扫描可疑PC与邻近器官invasion-not确诊2并在1(病人6),CT扫描显示可疑食管渗透。这一怀疑transoesophageal超声内窥镜检查排除。平均术前病变直径从颈部超声是25日8毫米(0-36范围15日,0)。
3.2。治疗
所有八个病人进行了手术:2 mini-invasive仍差左甲状旁腺切除术(MIVAP)(例1和3);1 MIVAP转换为传统脖子探索的三个甲状旁腺腺术中检测多个腺疾病的患者(7)。
在5例患者2、4、5、6和8),扩大对劣质甲状旁腺切除了全体甲状腺侧叶和上级甲状旁腺。在这些情况下,对PC的强烈怀疑出现基于过高术前血清钙和甲状旁腺素的水平,再加上美国大型直径影响腺。在这组5例,3接受中央节点剖分和2侧甲状腺叶切除术:病人4多结节甲状腺肿,病人8的组织学诊断临床未知的乳头状癌切除右叶和激进化的建议。
在所有情况下,术中甲状旁腺素(IOPTH)剂量进行,考虑到甲状旁腺素值显著下降50%后十分钟甲状旁腺切除相比preincision价值。
在病人4中,接受全甲状腺切除术作为相同的程序的一部分,IOPTH测量10分钟后全体切除右侧和左侧前开始手术。
在三个患者没有电脑的术前怀疑,病人1接受reintervention后病理诊断。它包括身体的同侧的切除和淋巴结切除VI-level 45天从最初的干预。其他两个病人(患者3和7)没有发生,一个拒绝病人(3)和其他并发症的病人(7)(表2)。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.3。结果
在所有情况下,肿瘤被完全没有囊破裂,没有任何证据表明手术部位边缘肿瘤细胞切除入侵。
在7例,我们观察到的一个重要IOPTH下降,平均下降92.3%(范围86.8 - -99.1%)。患者1例(7),IOPTH MIVAP切除后不降低放大差左甲状旁腺,基于术前本地化。传统脖子勘探显示显著扩大下,最低限度扩大优越的升高,术前超声所描述的。
在5例,甲状旁腺素值低于正常第一天术后(例1、3、4、6和7)。这些患者,1接受全甲状腺切除术(4例)和1小计甲状旁腺切除术(7),另3例显示正常甲状旁腺素水平在第一天(病人2,5,8),平均值为15.3 pg / mL(范围3.4 - -42.8)。
在4例,术后第一天钙值高于正常(病人2、5、6、8),当他们在其他4例(患者1、3、4、7),平均值为10.1 mg / dL(范围8.1 - -12)。在所有情况下,calcaemia术后第三天达到最小值,平均值为8.4 mg / dL(范围7.6 - -9.2)。
7例出现低钙血症(病人2、3、4、5、6、7和8)与相关的瞬态hypoparathyroidism 4(患者3、4、6和7),成为最终在1例病人(7)。3例开发饿骨综合征(患者5、6、8)。
一个瞬态ILNP(病人6)和一个明确的ILNP(例5)观察,后者由于术中发现的神经介入,并没有怀疑术前,因为术前喉镜检查声带的正常蠕动(表3)。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
病理检查显示,3例荚膜和软组织入侵(病人2、7和8),只在4荚膜入侵(例1、3、4、6),和荚膜,软组织,和血管侵犯1(病人5)。5例有丝分裂(患者1、2、3、4、8),意思是有丝分裂/高通滤波器3(范围1 - 5)。Ki67标签指数在7例(例1、2、4、5、6、7和8)和较高的两个年轻的病人(例1和8)。都有纤维带。
病人7日接受三腺,被诊断出患有下对甲状旁腺癌(直径1.3厘米,体重2930毫克)和下左甲状旁腺增生(直径2.5厘米,体重1630)和上级左甲状旁腺(直径0.6厘米,体重30毫克)。
甲状旁腺重量只能确定为3例(例1、3和7),因为甲状腺叶和甲状旁腺癌在五个全体切除术。平均体重2415毫克(范围1850 0 - 2930 0)。组织学中值直径是2、3厘米(范围1、3、6)。
在所有情况下,组织学检查证实肿瘤切除不涉及利润。所有病例都metastasis-free。胫骨和腓骨病变患者的诊断”布朗肿瘤。”
病人8进行基因测试,因为怀疑HPT / JT综合症由于先前肉瘤和肾脏癌:CDC73,航,CDKN1B,玲娜,极品,即,NF1, VHL,马克斯,GPR101, PRKAR1a, RET, SDHA, SDHAF2, SDHB, SDHC, SDHD, TMEM127 EPAS1。所有测试为阴性突变。
基于肖特分类,只有一个病人是高风险,血管和喉返神经入侵:pT4N0M0(病人5)。所有其他患者低风险,提出只有荚膜和软组织入侵:3 pT1NxM0(患者1、3和7),1 pT1N0M0(病人4),两个pT2N0M0(病人6和8),和1 pT2NxM0(病人2)。
在平均随访38.4个月(范围13 - 109),所有的病人还活着,没有复发的证据。所有患者正常钙和甲状旁腺素水平,平均值为9.3 mg / dL(范围8.5 - -10.4)和34.7 pg / mL(范围6.3 - -88),分别和消极的颈部超声(表4)。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3.4。对比PHPT的个人电脑和其他原因
与其他PHPT患者相比,PC患者更频繁的男性,有更高的术前低血钙和甲状旁腺素和磷酸,更大和更重的副甲状腺切除,术后钙含量较低,表现出较高的术后hypoparathyroidism(表5)。
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
卡方检验显示统计学意义差异4组的性别分布(0.012),总体并发症率(0.007),术后hypoparathyroidism率( )。没有统计上的显著差异的整合术前成像率(0.168),术后出血率(0.573),喉返神经损伤率(0.48),和饥饿的骨头综合症率(0.671)。
克鲁斯卡尔-沃利斯检验显示统计学意义差异的术前血钙( ),术前血磷酸盐(0.015),术前血甲状旁腺素( ),最大的切除腺重量和直径(分别 和0.007),而术后血钙在圆荚体1 (0.033)。没有统计上的显著差异的年龄手术(0.429),术前血肌酐(在圆荚体2(0.313),术后血钙0.894),术后血甲状旁腺素(0.128)(表5)。
4所示。讨论
电脑是一种罕见的癌PHPT的和一个罕见的原因。电脑的发病率的主要原因PHPT约为1%,从文献[0.2 - 5.0%10- - - - - -16在我们的系列),1.9%。
通常,患者影响PC PHPT目前的症状和并发症,如骨骼、肾脏疾病、抑郁、焦虑、虚弱和胃肠的症状(腹痛、恶心、呕吐、胰腺炎、消化性溃疡)。在演讲中,50%的患者显示肾脏和骨骼表现,不同程度的严重性,骨量减少,骨质疏松症,osteofibrosis,囊状纤维性骨炎,病理骨折1,10,17,18]。有些人可能表现为hypercalcemic危机19,20.在我们组),2。
大约10%的病例的电脑不运行6- - - - - -8]。因为缺乏甲状旁腺素分泌的情况下,他们通常出现在一个更高级的阶段,与当地的症状和相邻结构入侵(7,8,21- - - - - -23),声音沙哑,和/或呼吸困难和/或颈部。
完全无症状的电脑被描述(11,24- - - - - -26]。在我们的群体中,七个病人出现症状,导致PHPT诊断、质量和1的脖子。
根据其他研究,术前钙和甲状旁腺素值更高,而磷酸含量低于良性PHPT [3,5,24,27- - - - - -29日]。然而,恶性肿瘤的标准来定义一个阈值仍在争论。
在我们群成像、超声扫描和MIBI显像证明有用的本土化的病变,他们总是发现同样的病变腺,但是他们并没有区分良性和恶性病变。只有在一种情况下是甲状旁腺损伤的涉嫌囊外的扩展,而CT扫描确诊。在这种情况下,周围结构的特点是入侵,超声波扫描可能预测恶性肿瘤,以及在放大的情况下淋巴结和/或副甲状腺肿大:直径> 3厘米被报道为可疑为PC (30.- - - - - -32]。CT和MRI可能是有用的在PC与周围组织的入侵和邻近器官或远处转移32,33]。
我们从未执行副甲状腺细针吸活组织,尤其是当我们怀疑电脑。细针吸活甲状旁腺腺不应该执行术前预防囊破裂和肿瘤沿针束传播和复发的相关风险33- - - - - -36]。
考虑到以上,临床医生面临的挑战是区分PC-induced PHPT和PHPT由于良性疾病。这个问题的关键是保证患者最佳的治疗:完成肿瘤切除与显微镜下负利润率和完整的肿瘤囊,起初的干预,是最好的治愈的机会。
全体切除是标准的治疗。它包括切除甲状旁腺肿瘤,周围的软组织,甲状腺侧叶,VI-level淋巴结,和相邻结构(如果涉及癌),避免肿瘤细胞进入外科领域的溢出(33,37,38]。全体切除似乎降低复发的风险,比简单的切除病变的甲状旁腺(前者反对51%,后者为8%)(39]。
然而,随着PC诊断通常发生在手术后,局部切除的边境影响腺瘤旁胶囊是最经常执行一线手术(40- - - - - -44]。根据一些作者,这些患者的预后可能改善局部复发,额外的全体组成的手术切除的甲状腺侧叶和中央室淋巴结(一个月内33,38,41,45]。然而,reintervention的好处是不清楚当地囊外的切除,患者和其他作者建议密切跟踪他们(21,44,46]。
有冲突的观点关于干预的程度作为一个重要的预测复发和死亡。在一些研究中,局部切除的电脑显示一个不良预后因素与更广泛切除术(9,41,47]。根据其他作者,没有彻底的切除和改善生存之间的联系(21,44]。
在我们的群体中,基于PHPT的临床表现,尤其是钙和甲状旁腺素水平非常高的术前的成像和大腺大小,我们怀疑电脑5 8例(62.5%)。这个诊断表现让我们全体切除在所有这些情况下,和病理证实诊断。在剩下的3例,没有术前元素使我们怀疑电脑,和简单的局部切除是选择。没有涉嫌在干预这些恶性肿瘤3例由于病理性腺体周围组织,很容易裂解小于2厘米。
除了术前功能,术中表示可能会导致怀疑恶性肿瘤,第一,病变的直径。许多作者引用值最大PC直径从3.0和3.5厘米是比简单的甲状旁腺腺瘤(1,14,48,49):我们的队列证实了这种说法。
电脑通常包括由小叶片组成的,固体,hard-consistence肿瘤的囊性成分在21%的情况下(33,45致密的纤维囊),颜色从灰色到白色,虽然腺瘤是柔软的,小,红褐色[45,49]。粘连周围组织和/或侵犯邻近器官恶性肿瘤的迹象(49- - - - - -52]。
明确诊断,然而,只有手术切除后可能与组织学检查。注意力和Castleman首次报道1973年病理标准定义甲状旁腺癌:纤维带,荚膜入侵,血管侵犯和有丝分裂活动53- - - - - -56]。
根据世界卫生组织的分类,修订后的2017年57- - - - - -59),恶性肿瘤的诊断应该被限制在那些肿瘤显示证据涉及相邻的浸润性生长和结构,如甲状腺和软组织,荚膜和/或囊外的血管,或神经周的空间和记录转移。血管侵犯发生在肿瘤侵入荚膜的船舶或船舶周围的软组织。肿瘤的细胞结构变量:广泛的纤维结缔组织乐队从瘤旁胶囊通常分裂细胞集群。这些乐队出现在90%和80%的PC病例有丝分裂的人物,但是这两个特点不特定的恶性肿瘤59),即使非典型有丝分裂强烈支持PC诊断。
Ki67扩散指数是研究最多的标志:它是在癌(6 - 8%)高于腺瘤(< 4%),和一个百分比大于5%通常表明个人电脑(60- - - - - -63年]。也叫parafibromin CDC73,另一个标记:许多甲状旁腺癌是消极的(64年]。遗传分析结论的文献需要谨慎的解释,因为研究可以用于诊断和选择的标准不同情况。
的情况下选择使用严格的标准,肿瘤抑制基因的失活CDC73是已知的主要发病机制的分子司机电脑。体细胞突变的CDC73存在于70%的个人电脑(65年),很少在良性的零星的腺瘤(0.8%)66年- - - - - -69年]。三分之一的患者存在[种系突变70年),这表明HPT-JT综合症在患者的一组中,偶尔在FIHP [23,67年,68年,71年- - - - - -80年]。负parafibromin CDC73突变的存在会增加恶性肿瘤的可能性(81年- - - - - -90年),但它不是特殊的。其他基因或蛋白质产品,如BRCA2, Rb,p53,马1 (7,49,91年- - - - - -94年),研究了在PC发病机制,但没有一个已被证明可用于区别PC的良性腺瘤。
所有患者显示明确谁组织学恶性肿瘤的标准,且只有一个显示血管侵犯。此外,都有纤维化乐队,5有丝分裂,2 Ki67指数很高。只有1例是CDC73突变研究,但它是负的。
没有公认的分期系统电脑(95年]。大量回顾性队列研究提出了一个前分期系统[9,14],它证明不足以实现有意义的结果预测预后。
达拉和舒尔特提出了一个基于组织病理学分期系统标准。它包括两类:风险低风险(荚膜及邻近软组织入侵)和高风险(血管和重要器官入侵)。这个系统似乎有一个大国来预测生存和复发9,95年]:病人归类为高风险的复发和死亡的风险更高比低风险类别。根据舒尔特分类,只有一个病人在我们的系列符合高风险的标准。所有三个病人局部切除是低风险。由于这个原因,我们激进只年轻的病人,因为一个拒绝reintervention,和其他与并发症是一个老话题。
我们的经验,虽然限制在少数情况下,似乎证实有关预后舒尔特分期系统的有效性。我们组的积极成果主要是由这一事实可以解释7 8 PC是低风险患者的影响。此外,他们中的大多数(5/8),包括高危病人,接受全体切除和一个极端主义在第一次手术。这支持了我们之前的争论的价值延长手术预后因子。最后,高危患者有一个相对较短的年限为16个月。
根据其他研究[7,8,96年,97年),PC 2至5年内复发患者的影响从最初的干预,通常呈现增加血清钙和甲状旁腺素。远处转移发生在大约25%的患者在随访中(27,98年),无病20年(82年,98年,99年]。最转移网站报道肺(40%),肝(10%),而且,在一些情况下,骨头,胸膜,胰腺(45,One hundred.]。临床过程通常是无痛的,有些病人转移性疾病的诊断后存活多年。
复发的主要临床表现是血钙过多和相关并发症(45]。在某些情况下,转移性疾病可以检测到一个被误解的PC诊断病人以前动手术PHPT [25]。大约三分之二的情况下,颈部复发是本地的主要网站(27),很难发现,因为它是小的和/或多病灶的和/或位于前面的手术留下的疤痕。一半的患者也有远处转移(98年]。
如果可能的话,最好的治疗方法是reintervention [1,24,48,97年,101年- - - - - -103年),与长期生存的30%97年,101年]。即使reintervention并不激进,它可以通过降低血清钙水平有助于缓和一段时间从几个月到年1,12,24,27,82年,99年,101年,102年]。在局部复发,经皮酒精注射US-guided已经在文献中报道,但短期改善血清钙水平(104年)和RLN损伤与乙醇中毒(105年]。对肝脏和肺转移,射频消融术(单独或与动脉embolisation)已经被报告为有一个好的机会来提高钙和甲状旁腺素水平(106年,107年]。除了手术治疗,如化疗和放疗,既是替代和辅助疗法,可怜的结果(24,96年]。一些研究报告新的治疗方法,如anti-PTH免疫疗法和生物制剂108年,109年]。
缺乏公认的分期系统的电脑不允许临床医生制定精确的预测。研究报告总体生存率在85%到76之间,49岁,77%在五到十年,分别是(1,14,21,25,96年]。完成肿瘤切除患者在最初的外科手术,存活率提高90%和67%在五到十年,分别为(110年]。
在我们的系列中,所有病人都活着,无病,但其中只有两个年限超过五年:这是本研究的限制。
非功能电脑是糟糕的预后诊断以来总是在一个高级阶段(28,111年]。
5。结论
尽管受限于短期随访和体积小,我们的研究突出了一些有价值的方面怀疑PC和区分PHPT-PC PHPT由于术前良性的原因。怀疑这种罕见的癌症患者提供最好的治疗方案至关重要的诊断。
根据舒尔特分类、系列似乎同时支持手术扩展最初的价值干预和风险类作为复发患者的预后因素影响电脑。
罕见的肿瘤,并有能力认识到它PHPT的其他原因需要深入的专业知识。隐式的结果是,最好是转诊中心应该治疗这些患者。
由于罕见的癌症,还需要多中心研究整理病例转诊中心。
数据可用性
的数据支持本研究的发现可以从Microsoft Access数据库(2001年版本,微软(msft . o:行情)、微软,佤邦,我们要求通讯作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
引用
- s . a . Hundahl和身份证FlemingA。m . FremgenH。r . Menck”二百八十六例甲状旁腺癌治疗在美国在1985 - 1995年:一个国家癌症数据库报告,“癌症,卷86,不。3、538 - 544年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Dotzenrath p e . Goretzki m . Sarbia k . Cupisti j . Feldkamp和h d . Roher”甲状旁腺癌:诊断和根治手术的必要性问题即使在复发性疾病,”欧洲肿瘤外科杂志》上27卷,第389 - 383页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e . Kebebew“甲状旁腺癌”,目前肿瘤的治疗选择,卷2,不。4、347 - 354年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e . Kebebew”甲状旁腺癌,一种罕见的但重要的疾病内分泌学家,初级保健医生,和内分泌外科医生,”甲状腺,18卷,不。4、385 - 386年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . m . sharrett和w·f·西蒙茨“甲状旁腺肿瘤的临床和遗传学,”最佳实践和研究:临床内分泌学和代谢,24卷,不。3、491 - 502年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . a . Giessler d . j .山毛榉,“非功能性甲状旁腺癌goetz,”美国医学协会杂志》上卷,93年,第255 - 251页,2001年。视图:谷歌学术搜索
- w·c·高,c·p·阮j . c . Zhang et al .,“非功能性甲状旁腺癌,”癌症研究和临床肿瘤学杂志》上,卷136,不。7,969 - 74年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b·j·威尔金斯和j·s·刘易斯Jr .)“非功能性甲状旁腺癌:回顾文献和报告的案件需要广泛的手术,”头部和颈部病理,3卷,不。2、140 - 149年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 塔拉特n和k·m·舒尔特”临床表现、分期和长期进化的甲状旁腺癌,”《肿瘤外科,17卷,第2174 - 2156页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- b . Givi和j·p·沙阿,”甲状旁腺癌。”临床肿瘤学(皇家放射科医学),22卷,不。6,498 - 507年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . m . Sharrets、大肠Kebebew和w·f·西蒙茨“甲状旁腺癌,”在肿瘤学研讨会,37卷,不。6,5809 - 5890年,2010页。视图:谷歌学术搜索
- c . Marcocci“甲状旁腺癌”,骨和矿物质研究杂志》上,23卷,不。12日,第1880 - 1869页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y藤本,t . Obara y Ito k .金泽y Aiyoshi,和m . Nobori”手术治疗10例甲状旁腺癌:最初的全体肿瘤切除的重要性,”世界日报的手术,8卷,不。3、392 - 400年,1984页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p·k·李,s . l . Jarosek b . a . Virnig m . Evasovich和t·m·塔特尔”趋势甲状旁腺癌的发病率和治疗在美国,“癌症,卷109,不。9日,第1741 - 1736页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k .科恩·m·西尔弗曼,j·柯拉,c . Sedgewick甲状旁腺癌:lahey诊所的经验,“手术,卷98,不。6,1095 - 1100年,1985页。视图:谷歌学术搜索
- p . Libansky s Adamek p Broulik et al .,“甲状旁腺癌在原发性甲状旁腺功能亢进病人接受外科手术,”在活的有机体内31卷,第930 - 925页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- w . c . Dudney d·博登和公元前堆栈Jr .)“甲状旁腺癌,”北美Otolaryngologic诊所,43卷,不。2、441 - 453年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·e·莱文·m·加兰特,o·h·克拉克,“甲状旁腺癌与甲状旁腺腺瘤患者的血钙过多,”手术,卷101,不。6,649 - 660年,1987页。视图:谷歌学术搜索
- a . Akirov s . l . Asa诉Larouche et al .,“甲状旁腺癌的临床病理的光谱,”内分泌学前沿,10卷,1 - 10,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉费拉罗,l . i Sgaramella gdp Meo et al .,“目前在甲状旁腺癌的概念:一个中心的经验,“BMV内分泌失调,19卷,不。增刊1 - 2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a, a .华林g . Fernandez-Ranvier et al .,“甲状旁腺癌:43年后的结果和生存分析,“《临床内分泌和代谢杂志》上,卷96,不。12日,第3686 - 3679页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . g . Fernandez-Ranvier k . Jensen大肠Khanafshar et al .,“阴道甲状旁腺癌:病例报告和审查的文学,”内分泌实践,13卷,不。7,750 - 757年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉Guarnieri, a . Siciliani洛杉矶Muscarella et al .,“诊断甲状旁腺肿瘤家族孤立甲状旁腺功能亢进HRPT2突变:对癌症监测”临床内分泌代谢杂志》上,卷91,不。8,2827 - 2832年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·g·韦恩j . v . Heerdan j·a·卡尼和洛杉矶Fitzpatrick”甲状旁腺癌:43例临床和病理特征,“医学,卷71,不。4、197 - 205年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n . l . Busaidy c·吉梅内斯·m·a·拉et al .,“甲状旁腺癌:22年的经验,”头颈,26卷,不。8,716 - 26,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 李崔j . h . Bae h . j . y . et al .,“甲状旁腺癌的术前预测因素在原发性甲状旁腺功能亢进患者,”韩国医学科学杂志》上,27卷,不。8,890 - 895年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t . Obara和y藤”,甲状旁腺癌患者的诊断和治疗:一个更新和审查,”世界日报的手术,15卷,不。6,738 - 744年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . g . Fernandez-Ranvier e . Khanafshar k . Jensen et al .,“甲状旁腺癌、非典型甲状旁腺腺瘤或parathyromatosis ?”癌症,卷110,不。2、255 - 264年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e .巴蒂尔和j.p. Bilezikian甲状旁腺癌:回顾62例”,内分泌检查,3卷,不。2、218 - 226年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . h . Kwon E.-K。金,h·s·李,h . j .月球j.y.夸克,“颈部超声术前本地化原发性甲状旁腺功能亢进与额外检测甲状腺恶性肿瘤的作用,“欧洲放射学杂志,卷82,不。1,pp. e17-e21, 2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·d·汤普森“甲状旁腺癌”,耳朵、鼻子和喉咙杂志,卷88,不。1,第724 - 722页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Al-Kurd发言人梅克尔m . h . Mazeh,“甲状旁腺癌,”肿瘤外科,23卷,不。2、107 - 114年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c·h·魏和a .哈拉尔族人”甲状旁腺癌:更新和管理指南》目前肿瘤的治疗选择,卷1,11-23,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- w . t . Kassahun和乔纳斯,“专注于甲状旁腺癌,”国际期刊的手术,9卷,不。1、13 - 19,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . Agarwal s Dhingra s . k . Mishra和n . Krishnani”植入的甲状旁腺癌细针吸活组织追踪,”Langenbeck档案的手术,卷391,不。6,623 - 626年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c .卢卡雷利a·g·Bonadio p .迪,和g·马特拉齐,“皮肤传播甲状旁腺癌细针吸细胞学之后,“内分泌系统杂志》上的调查,23卷,不。4、255 - 257年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·m·舒尔特和n .达拉”甲状旁腺癌的诊断和管理。”自然评论内分泌学,8卷,第622 - 612页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·m·舒尔特n .达拉·g·Galata et al .,“实现R0利润率提高无病生存在甲状旁腺肿瘤切除癌症,”《肿瘤外科21卷,第1897 - 1891页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j·b·Koea和j·h·肖,”甲状旁腺癌:生物学和管理。”肿瘤外科,8卷,不。3、155 - 165年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c·萨德勒k . w .麻醉品,e·a·Beierle et al .,“在1000多名患者甲状旁腺癌:一个群体分析,“手术卷,156年,第1629 - 1622页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 雪,h·陈,c . Lv et al .,“在40甲状旁腺癌患者,术前诊断和预后”临床内分泌学卷。85年,29-36,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m·彼得p.h. Jorna k . k . Aben h·r·哈克j . t . Plukker和t . p .链接,“甲状旁腺癌的发病率及预后:以人群为基础的研究在荷兰评估术前诊断,”《美国的手术卷,202年,第597 - 590页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e·a·巨人c .鲟鱼,d . j .温彻斯特al.T。王,“甲状旁腺癌:一个更新的治疗效果和预后因素国家癌症数据库(NCDB)”《肿瘤外科22卷,第3995 - 3990页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . m .席尔瓦菲格罗亚k·r·赫斯·m·d·威廉姆斯et al .,“预后评分系统风险分层甲状旁腺癌,”美国外科医生杂志》上卷,224年,第987 - 980页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 大肠谢恩,“122年临床评估:甲状旁腺癌,”《临床内分泌和代谢杂志》上,卷86,不。2、485 - 493年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . s . Salcuni f . Cetani诉Guarnieri et al .,“甲状旁腺癌,”最佳实践和研究:临床内分泌学和代谢32卷,第889 - 877页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . Villar-del-Moral a . Jimenez-Garcia p Salvador-Egea et al .,“甲状旁腺癌预后因素和分段系统:多中心队列研究,“手术卷,156年,第1144 - 1132页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·e·k·Rahbari d . v . Vt Jr .) t·s·劳伦斯和s . a·罗森博格“甲状旁腺肿瘤,”癌症:肿瘤的原则和实践,页1473 - 1479,Wolters Kluwer健康/ Lippincott Williams &威尔金斯,费城,宾夕法尼亚州,美国,2011年。视图:谷歌学术搜索
- “甲状旁腺癌,”o . Clark目前的外科诊断和治疗g·m·多尔蒂,艾德,页284 - 293,麦格劳-希尔医疗、兰辛MI,美国,2006年。视图:谷歌学术搜索
- e·c·霍姆斯、d·l·莫顿和a . s . Ketcham,“甲状旁腺癌:集体审查,”年报的手术,卷169,不。4、631 - 640年,1969页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d .问:克拉克和e . Kebebew“甲状旁腺癌”教科书内分泌外科爱思唯尔桑德斯,页549 - 554年,费城,宾夕法尼亚州,美国,2005年。视图:谷歌学术搜索
- 美国大肠RodgersN。d .毕雷矿泉水“甲状旁腺癌”,目前在肿瘤的意见,18卷,不。1、16 - 22,2006页。视图:谷歌学术搜索
- 答:注意力和b . Castleman甲状旁腺癌。研究70例。”癌症31卷,第605 - 600页,1973年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r . a . Delellis“挑战病变内分泌肿瘤的鉴别诊断:甲状旁腺癌,”内分泌病理,19卷,不。4、221 - 225年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r . l . Apel和s . l . Asa甲状旁腺”内分泌病理丘吉尔利文斯通,页103 - 147年,伦敦,英国,2002年。视图:谷歌学术搜索
- r . a . DeLellis甲状旁腺癌:概述,“解剖病理学的发展,12卷,不。2,53 - 61年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j·f·史密斯和r·r·库姆斯“甲状旁腺癌的组织学诊断。”临床病理学杂志,37卷,不。12日,第1378 - 1370页,1984年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . l . Bondenson r . a . DeLellis r·劳埃德et al .,“甲状旁腺癌”肿瘤的内分泌器官的病理学和遗传学。分类肿瘤内分泌器官的谁研究出版社,页124 - 127年,里昂,法国,2004年。视图:谷歌学术搜索
- a r·a·德·阿诺德,j . p . Bilezikian“甲状旁腺癌”谁的内分泌器官的肿瘤分类r . v .劳埃德,r . y . Osamura g . Kloppel和j . Rosai Eds。研究出版社,页147 - 152年,里昂,法国,第四版,2017年版。视图:谷歌学术搜索
- e . m . Ryhanen h . Leijon美国美卓et al .,“甲状旁腺癌,一项全国性研究”Acta Oncologica,56个卷,第1003 - 991页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . c . Abbona m . Papotti g . Gasparri和g . Bussolati”甲状旁腺肿瘤增殖活动ki - 67免疫染色,检测到的”人类病理学26卷,第138 - 135页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Farnebo g .奥尔l . o . Farnebo et al .,“评价视网膜母细胞瘤和ki - 67免疫染色良性和恶性甲状旁腺疾病的诊断标记,”世界日报的手术,23卷,第74 - 68页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r . v .劳埃德·j·a·卡尼j . a . Ferreiro et al .,“细胞的免疫组织化学分析cycle-associated抗原ki - 67和视网膜母细胞瘤蛋白在甲状旁腺癌和腺瘤,”内分泌病理》第六卷,第287 - 279页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·a·埃里克森和o .给予诊断甲状旁腺病理学、免疫组织化学”内分泌病理,29卷,第119 - 113页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 高管g . e . Woodard l .林黄永发。张,s . k . Agarwal s . j .马克思和w·f·西蒙茨“Parafibromin, HRPT2 hyperparathyroidism-jaw肿瘤综合症基因的产物,调节细胞周期蛋白D1 / PRAD1表情,“致癌基因,24卷,不。7,1272 - 1276年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉m·豪厄尔,c . j ., k Kanhoski et al .,“甲状旁腺癌在二、三级甲状旁腺功能亢进,”美国外科医生学院杂志》上,卷199,不。2、312 - 319年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉m·豪厄尔”HRPT2变异与恶性肿瘤在零星的甲状旁腺肿瘤,”医学遗传学杂志,40卷,不。9日,第663 - 657页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Cetani,大肠当然喽,p . Viacava et al .,”的重新评价Rb1基因异常甲状旁腺癌的诊断,“临床内分泌学,60卷,不。1,第106 - 99页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- l·j·克雷布斯、t . m . Shattuck和a·阿诺德”HRPT2突变分析典型的零星的甲状旁腺腺瘤”,《临床内分泌和代谢杂志》上,卷90,不。9日,第5017 - 5015页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t . m . Shattuck s Valimaki t Obara et al .,“体细胞和零星HRPT2基因的种系突变甲状旁腺癌,”《新英格兰医学杂志》上,卷349,不。18日,第1729 - 1722页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . d . Carpten c·m·罗宾斯a Villablanca et al .,“编码parafibromin, HRPT2突变hyperparathyroidism-jaw肿瘤综合症,”自然遗传学,32卷,不。4、676 - 680年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . j .韦m . r .碗,t·克兰斯顿和r . v . Thakker“细胞分裂周期蛋白73同族体(CDC73)突变hyperparathyroidism-jaw肿瘤综合症(HPT-JT)和甲状旁腺肿瘤,”人类基因突变没有,卷。31日。3、295 - 307年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Cetani,大肠当然喽,s Borsari et al .,“原发性甲状旁腺功能亢进HRPT2基因的遗传分析:生殖系和体细胞突变在家族和零星的甲状旁腺肿瘤,”《临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。11日,第5591 - 5583页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- w·f·西蒙茨,c·m·罗宾斯,s . k . Agarwal g . n . Hendy说j . d . Carpten和s . j .马克思“家族孤立甲状旁腺功能亢进是很少在HRPT2生殖系基因突变所致,hyperparathyroidism-jaw肿瘤综合症的基因,”《临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。1,第102 - 96页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j·华纳,m .爱泼斯坦,a .甜et al .,“基因检测在家族孤立的甲状旁腺功能亢进:意想不到的结果和他们的影响,”医学遗传学杂志第41卷。。3、155 - 160年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Villablanca a .压延机l . Forsberg et al .,“生殖系和新创HRPT2肿瘤抑制基因的突变在家族孤立甲状旁腺功能亢进(FIHP)”医学遗传学杂志第41卷。。3 p . e32 2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·j·布拉德利,b . m . Cavaco m . r .碗et al .,“Parafibromin突变遗传甲状旁腺功能亢进症状和甲状旁腺肿瘤,”临床内分泌学,卷64,不。3、299 - 306年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- n . Mizusawa s Uchino t岩田聪et al .,“基因分析患者的家族孤立的甲状旁腺功能亢进和hyperparathyroidism-jaw肿瘤综合症,”临床内分泌学,卷65,不。1,9到16,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- t·g·凯利,t . m . Shattuck m . Reyes-Mugica et al .,“激进的甲状旁腺疾病的早期检测监测:癌和非典型腺瘤在家族孤立甲状旁腺功能亢进与生殖系HRPT2突变有关,”骨和矿物质研究杂志》上,21卷,不。10日,1666 - 1671年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- e . Korpi-Hyovalti t·克兰斯顿·e·Ryhanen et al .,“CDC73基因内删除在家族性原发性甲状旁腺功能亢进与甲状旁腺癌有关,”《临床内分泌和代谢杂志》上,卷99,不。9日,第3048 - 3044页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Cetani e . Ambrogini p Viacava et al .,“parafibromin染色应该取代HRTP2基因分析作为一个额外的工具甲状旁腺癌的组织学诊断吗?”欧洲内分泌学杂志,卷156,不。5,547 - 554年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉Guarnieri c•巴蒂斯塔洛杉矶Muscarella et al .,“CDC73突变和parafibromin甲状旁腺肿瘤的免疫组织化学:只有病人群的临床相关性,”肿瘤细胞,35卷,不。6,411 - 422年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . c . o . Wang Wang聂et al .,“小说HRPT2 / CDC73基因突变和损失的表达式parafibromin在中国临床零星的甲状旁腺癌患者,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。9篇文章ID e45567 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 王m . h . Tan, c·莫里森,p . et al .,“失去parafibromin甲状旁腺癌的免疫反应性是一个特色,“临床癌症研究,10卷,不。19日,6629 - 6637年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Juhlin c·拉尔森t Yakoleva et al .,“失去parafibromin表达甲状旁腺腺瘤的一个子集,”内分泌相关的癌症,13卷,不。2、509 - 523年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . c . Juhlin a . Villablanca k Sandelin et al .,“Parafibromin免疫反应性:它的使用作为额外的诊断甲状旁腺肿瘤分类的标志,”内分泌相关的癌症,14卷,不。2、501 - 512年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- 诉m·豪厄尔a·吉尔a·克拉克森et al .,“9.5蛋白基因产物和精度parafibromin标记免疫组织化学甲状旁腺癌的诊断,“《临床内分泌和代谢杂志》上,卷94,不。2、434 - 441年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- y l . h . k . Kim哦,s . h . Kim et al .,“Parafibromin区分甲状旁腺癌和甲状旁腺腺瘤免疫组织化学染色,”头颈,34卷,不。2、201 - 206年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . e . Witteveen: a . Hamdy o . m . Dekkers et al .,“Downregulation CASR表达式和全球损失parafibromin染色是甲状旁腺癌的预后,强烈的负面因素”现代病理学,24卷,不。5,688 - 697年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·j·吉尔,a·克拉克森o . Gimm et al .,“失去核表达parafibromin区分甲状旁腺癌和hyperparathyroidism-jaw肿瘤(HPT-JT) syndrome-related从零星的甲状旁腺腺瘤和增生,腺瘤”美国外科病理学杂志》上,30卷,不。9日,第1149 - 1140页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Cetani,大肠当然喽,s . Borsari和c . Marcocci“原发性甲状旁腺功能亢进的分子发病机制,”内分泌学杂志》上的调查,34卷,不。7增刊,35-39,2011页。视图:谷歌学术搜索
- e . Kebebew c . Arici y咄,o·h·克拉克,“本地化和持久和甲状旁腺癌复发再次手术结果,“档案的手术,卷136,不。8,878 - 885年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . g . Fernandez-Ranvier e . Khanafshar d Tacha et al .,“定义甲状旁腺良、恶性肿瘤的分子表型,”癌症,卷115,不。2、334 - 344年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- c . Verdelli即《诉Vaira, s . Corbetta“微放松管制在甲状旁腺肿瘤表明胚胎签名,“内分泌学杂志》上的调查,38卷,不。4、383 - 388年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k·m·舒尔特a·j·吉尔,m . Barczynski et al .,“甲状旁腺癌,分类”《肿瘤外科,19卷,第2628 - 2620页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k . Sandelin g .奥尔l . Bondeson l . Grimelius和l . o . Farnebo”甲状旁腺癌的预后因素:回顾95例,“世界日报的手术,16卷,不。4、724 - 731年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k . Sandelin o . Tullgren, l . o . Farnebo“转移性甲状旁腺癌的临床课程,”世界日报的手术,18卷,不。4、594 - 598年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- g . Favia“甲状旁腺癌:16个新病例和建议正确的管理”世界日报的手术,22卷,不。12日,第1230 - 1225页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- j . t . Vetto m·f·布伦南j . Woodruf和m·伯特“甲状旁腺癌:诊断和临床历史,”手术,卷114,不。5,882 - 892年,1993页。视图:谷歌学术搜索
- 冈本t . Obara t y Ito et al .,“手术和医疗管理从甲状旁腺癌肺转移的患者,”手术,卷114,不。6,1040 - 1048年,1993页。视图:谷歌学术搜索
- k . Sandelin“甲状旁腺癌”,癌症治疗和研究卷,89年,第192 - 183页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . w . Flye m·f·布伦南,“转移性甲状旁腺癌的手术切除年报的手术,卷193,不。4、425 - 435年,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . Cetani,大肠当然喽,大肠Ambrogini et al .,“甲状旁腺功能亢进2基因(HRPT2 CDC73)和parafibromin研究两个原发性甲状旁腺功能亢进患者和不确定病理评估,”fda《内分泌调查没有,卷。31日。10日,900 - 904年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- f . l .黑山m . c . Chammas a·g·朱利诺c . r . Cernea和a·c·Cordeiro“乙醇注射超声指导下掩饰不可切除的甲状旁腺癌,”Arquivos巴甲de Endocrinologia新陈代谢,52卷,不。4、707 - 711年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- p . s . Mauz m . Stiegler m . Holderried和s . Brosch”并发症的超声引导经皮酒精注射治疗甲状腺和甲状旁腺腺”在der Ultraschall Medizin,26卷,不。2、142 - 145年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a . Artinyan e·古兹曼大肠Maghami et al .,”转移到肝脏的甲状旁腺癌经导管动脉embolisation与射频消融术治疗,”临床肿瘤学杂志,26卷,不。24日,第4041 - 4039页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- m . Tochio h .高木,k Yamakado et al .,“20肺癌射频消融术的病例报告会议50从甲状旁腺癌肺转移引起甲状旁腺功能亢进,”心血管介入放射学,33卷,不。3、657 - 659年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- a·r·戴维和t·c·哈维”控制高钙血甲状旁腺癌的免疫,”《柳叶刀》,卷353,不。9150年,第373 - 370页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- r·p·欧文,c, e .银,p . k . Pellitteri et al .,“甲状旁腺癌:一个评论,”头颈,33卷,不。3、429 - 436年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- k . p . Kleinpeter j·f·洛瓦托,p . b .克拉克et al .,“确实是甲状旁腺癌的一种致命的疾病,”《肿瘤外科,12卷,不。3、260 - 266年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
- d·r·诺伊曼、c·b·埃塞斯廷和e . y .金”复发术后甲状旁腺癌:摄影和sestamibi-SPECT发现,“《核医学杂志》上,37卷,不。12日,第2001 - 2000页,1996年。视图:谷歌学术搜索
版权
版权©2021 Loredana De Pasquale et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。