非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种非常流行的疾病在肝脏中的脂肪积累过多。之间的疾病影响10%至30%的普通人群和肥胖病人(90%1]。第一步的非酒精性脂肪肝,脂肪肝与胰岛素抵抗,一个著名的条件,易诱发代谢疾病如糖尿病和肥胖的发展。尽管非酒精性脂肪肝可能是无症状的,非酒精性脂肪肝(NASH)的发展导致肝纤维化、肝硬化,肝癌,最终可能发展。虽然取得了实质性的进展了解这种疾病,肝脂肪变性和纤维化的机制管理发展仍不清楚,及其对代谢的影响需要清楚地理解。
非酒精性脂肪肝与代谢紊乱有关,许多混杂因素如高脂血症、高血压、糖尿病和肥胖使该领域的研究很难进行。理解非酒精性脂肪肝的影响心血管疾病(CVD)的发展,h·卢等人进行了荟萃分析横断面和2 4日欧洲和亚洲人群的前瞻性群组研究。调整了混杂因素(年龄、性别、糖化血红蛋白、血脂和肝酶水平,和代谢综合症),非酒精性脂肪肝显著预测心血管疾病表明肝脏脂肪变性的主要作用于代谢综合征的发展。
非酒精性脂肪肝与代谢疾病之间的联系也被报道在孩子2]。这里,l .预期等人进一步研究儿童肥胖的非酒精性脂肪肝和甲状腺功能之间的联系。402年意大利群超重/肥胖儿童(年龄10 - 12岁),八十八名儿童(21.9%)TSH高于正常范围(> 4.0个人/ L)。高TSH与许多代谢变量如肝脂肪变性、高甘油三酯血症、总胆固醇升高,胰岛素抵抗后调整年龄、性别、发育期的状态和身体质量指数。逐步多元回归分析显示一个重要联系hyperthyrotropinemia和肝脂肪变性(或= 1.96)。共独立与肝脂肪变性是高甘油三酯血症(或= 2.73)和胰岛素抵抗(或= 2.37)。这项研究清楚地显示复杂的代谢紊乱甚至在孩子。鉴于肥胖儿童越来越多,重要的是要了解代谢并发症发展为了防止儿童早期代谢紊乱。
回顾从h . Rodriguez-Hernandez et al。”肥胖和炎症:流行病学、风险因素和炎症标记”试图了解慢性炎症的因果作用的发展不同的代谢并发症如心血管疾病、糖尿病和代谢综合症在肥胖的条件。作者的结论是,促炎细胞因子水平异常如c反应蛋白、肿瘤坏死因子-α,interleukine-6发挥核心作用在肥胖和与代谢综合征的风险增加密切相关。这些细胞因子是起源于居住在脂肪组织巨噬细胞。肥胖因此介导炎症情况下通过增加脂肪质量和导致许多代谢紊乱,如心血管疾病、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病。
从脂肪组织分泌的另一个因素是nonesterified通过脂类分解脂肪酸(NEFA)。增加禁食NEFA一直认为诱导胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝。然而,最近研究nonoxidative脂肪酸处理(脂肪酸用于VLDL或胞内脂质合成)没有相关报道在肥胖女性全身胰岛素敏感性3]。因此,f·m·芬努凯恩等人试图阐明NEFA之间的关系(“禁食”与“餐后”)和胰岛素敏感性在赫特福德郡口服葡萄糖负荷后运动试验(健康老年男性)。他们提供的证据表明,餐后NEFA抑制受损,但没有禁食NEFA,有助于全身胰岛素抵抗之间的关系。本文还表示,NEFA的抑制受损与肝内脂质增加老年人直接相关。
一篇论文在这个特殊问题研究炎症的作用通路在肝纤维化的发展。g . Willemin等人重新审视的比例贡献主要组织相容性二类(MHCII)分子肝脏疾病的发展。使用的模型完全中断MHCII通路,它们表明,相比传统的思想MHCII信号不是steatosis-induced炎症或纤维化的发展的关键。这一结论是建立在实验动物缺乏MHCII挑战与高脂肪饮食或carbon-tetra-chloride(三地4全身的)肝硬化发展纳什和纤维化,分别在相同的程度上同窝出生仔畜控制。尽管MHCII snp基因报告增加肝脏炎症和纤维化的风险,这项研究表明,MHC II途径并不需要发展的非酒精性脂肪肝小鼠。
三篇论文在这个问题调查了饮食或膳食补充剂对肝脂肪变性的影响。c·冈萨雷斯等人报道临床研究中,他们评估膳食摄入量的影响(碳水化合物、脂质、蛋白质、和能源)在非酒精性脂肪肝患者肝脂肪变性和纤维化。作者发现,能源和碳水化合物摄入量与肝脏脂肪变性呈正相关,但不与纤维化。作者建议,甚至适度减少膳食碳水化合物可能有助于减少在非酒精性脂肪肝肝脂肪。c·f·金等人研究了影响奥利弗杜仲叶提取物(EUCE),中草药提取物,CCl引起的非酒精性脂肪肝的发展4。老鼠CCl敏锐地对待4肝脂肪变性和诱导内质网(ER)压力和氧化应激。预处理EUCE剂量依赖性降低脂肪变性的发展通过飞机观测分泌正常化和ER压力,减少丙二醛。作者得出结论,CCl EUCE可能保护肝脏免受4全身的肝脂质积累,ER应激及其相关ROS失调。本研究是在CCl的情况下进行的4全身的肝脂肪变性;这将是有趣的调查EUCE对高脂肪高糖的影响食源性肝脂肪变性及肝胰岛素抵抗。评论文章,a . b .罗斯等人强调粗粮与细粮的有益作用在非酒精性脂肪肝的预防和治疗。粗粮有更高的内容比精制同行在许多营养素和植物化学物质。提出几种可能的机制来改善非酒精性脂肪肝通过增加全谷类摄入:(i)减少总能量摄入量,(2)改变和刺激肠道微生物群,和(3)具体行动的植物化学物质(如维生素、酚酸和甜菜碱)。本文为我们提供了最新的信息全谷物如何对非酒精性脂肪肝的影响。
这个特殊的问题是致力于评论文章、研究文章和临床研究关注及时的主题关于肝脂肪变性的炎症,以及疾病与其他代谢紊乱和饮食发展的影响和非酒精性脂肪肝的预防和/或治疗。本特刊潜水员的文章强调广泛的非酒精性脂肪肝与代谢紊乱之间的相互作用和它的复杂性。,很明显,额外的努力才能获得更大的见解机制的发展肝脂肪变性,纳什和肝硬化。获得知识将提供机会,有效的药物/治疗/预防饮食的非酒精性脂肪肝及相关并发症。
我们希望发表在这个特殊问题的信息丰富了一般读者和学者感兴趣的知识领域的肝脏疾病,特别是在非酒精性脂肪肝。
被刺El Ouaamari
薰Minehira