非酒精性脂肪肝病:其机制和并发症
1洛桑大学生理学系Bugnon街7,1005年瑞士洛桑
2部门Endocrinologie Metabolisme等癌症,科钦研究所,由U567, 22 Mechain街,75014年的巴黎,法国
3KineMed Inc .,霍顿街5980号,维尔,CA 94608,美国
4巴塞尔大学生物Klingelbergstraße 70年、4056年巴塞尔瑞士
5部分的胰岛细胞和再生医学,乔斯林糖尿病中心、一个斯林的地方,波士顿,MA 02215,美国
6洛桑大学整合基因组学中心Genopode, 1010年瑞士洛桑
非酒精性脂肪肝病:其机制和并发症
描述
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种霍尔马克的代谢综合征。病情的发展从一个简单的脂肪堆积(肝脂肪变性)肝脏炎症(非酒精性脂肪肝炎,称为纳什)和肝硬化。在一般人群非酒精性脂肪肝的患病率约为20%,这增加90%的肥胖人口。因为伴随肥胖和糖尿病等代谢紊乱在非酒精性脂肪肝患者中,肝脂肪变性的机制诱导胰岛素抵抗和纳什仍然不清楚。
我们邀请调查人员提供原始的研究论文和评论文章,将有助于发现肝脏如何处理机制代谢压力和发展肝脂肪变性和纳什。我们鼓励研究人员提交论文描述分子病理基础胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝,非酒精性脂肪肝患者的临床意义,并可能对非酒精性脂肪肝诊断和治疗。
我们特别感兴趣的文章描述新分子途径主要在肝脏胰岛素抵抗和/或炎症,分子遗传学和分子诊断的进步小干扰rna技术,使用动物模型和评估结果的治疗试验,新的见解肝硬化发展,病毒和病毒的基因治疗策略。潜在的主题包括,但不限于:
- 最新进展的理解在非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗
- 炎症在非酒精性脂肪肝的发展
- 丙型肝炎病毒在非酒精性脂肪肝的发展
- 非酒精性脂肪肝治疗的最新进展
- 人口研究和临床试验在非酒精性脂肪肝
- 非酒精性脂肪肝的药物发现的最新进展
之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/ije/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/submit/journals/ije/nafld/根据以下时间表: