功能的突变seipin引出seipinopathies ER应激。伊藤等。N88S提出了一个模型和S90L突变能够扰乱seipin糖基化位点和产生ER压力和展开的蛋白质反应(UPR) [6]。他们观察了细胞凋亡过程的结果。DDIT3(也称为切)是一个转录因子负责的积极监管proapoptotic基因ER应激的反应。Calnexin (CANX)和GRP78(也称为毕普)是工作在UPR的陪伴。当我们回顾,ER压力并不是现象只seipinopathy和对脂肪代谢障碍也可能是重要的。的插图是聪明的网站(40]。