细胞死亡

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细胞死亡是控制多细胞生物发育、稳态和免疫调节的多种生物机制的重要过程，其失衡与许多疾病有关。根据文献，不可否认的是，细胞死亡的研究领域一直在不断增长，也出现了新的细胞死亡模式。细胞死亡可以根据形态学标准进行分类，以识别凋亡、坏死、自噬或与有丝分裂灾难相关的死亡。此外，可以根据生物化学机制识别细胞死亡，例如，不同种类的蛋白酶(蛋白酶、核酸酶和caspases)的激活，以及特定细胞表面分子的存在或可溶性介质的释放(免疫源性或非免疫源性细胞死亡)。细胞死亡领域非常复杂，因此细胞死亡命名委员会(NCCD)最近提出了界定不同类型细胞死亡的统一标准，同时提供建议，以促进参与这一领域的科学家之间的交流。

本期特刊的主要目的是报道细胞死亡领域，主题集中于具体说明健康和疾病中细胞死亡的活跃形式的途径和机制。因此，这些主题涵盖了凋亡信号网络(如Bcl-2家族蛋白、caspase控制、免疫调节中凋亡控制的新分子和凋亡的表观遗传调控)和非典型细胞死亡途径，包括坏死、焦亡和自噬，特别注意这些机制之间的关系。

更具体地说，m.e. Morrison等人描述了促凋亡蛋白Bim在调节视网膜内皮细胞和周细胞迁移和细胞外基质蛋白表达等细胞功能方面的新作用。因此，这项研究提供了细胞凋亡控制与血管功能之间的额外调节机制。

M. Garg等人着重研究了免疫应答过程中细胞凋亡的调控。他们的工作强调了连接蛋白H1.2在细胞因子退出后诱导t效应淋巴细胞凋亡反应中的作用。他们证明了代谢应激后H1.2和促凋亡线粒体Bak之间控制良好的关联。

M. N. Rossi和F. Antonangeli回顾了我们目前对长链非编码rna在细胞凋亡控制中的作用的认识。作者强调，与正常细胞和组织相比，癌细胞中特异性lncrna的表达模式发生了改变。他们还强调，在特定类型的肿瘤中，过表达或下调不同长的非编码rna可能使癌细胞对凋亡刺激敏感。作者讨论了使用长链非编码rna作为肿瘤生物标志物和可能的治疗靶点的新前景。

m.d. King等人展示了坏死抑制物坏死他汀-1在出血性损伤模型中限制神经血管损伤的新作用。本研究强调坏死抑制物作为脑出血后神经损伤的辅助治疗的潜在临床应用价值。

C. Fabrizi等人在关于自噬的促肿瘤作用和抗肿瘤作用的争论中，注意到它在保护癌细胞免于死亡方面的意义。事实上，作者证明了在高密度培养和毒素暴露等应激条件下，药物刺激自噬可能会保护嗜铬细胞瘤细胞。

S. W. Ryter等人对自噬过程进行了详尽的概述。此外，作者还讨论了自噬对不同细胞死亡模式(凋亡、坏死和焦亡)的影响。他们强调在细胞死亡解除管制的疾病中，调节自噬策略对治疗干预的重要性。

a . Micera等人在Reelin剥夺的遗传模型E-Reeler中研究NGF和Reelin串扰。他们的结果表明，在E-Reeler动物中，正常Reelin表达的缺失导致早期视网膜损伤和Rod双极细胞的缺失，破坏了从杆状细胞到神经节细胞的信号。综上所述，他们的数据表明Reelin是视网膜中重要的调节剂，对研究视网膜疾病的调节机制有很大的兴趣。

C. Giampietri等人综述了坏死的分子信号。作者关注FLIP和IAP蛋白在细胞凋亡和坏死之间的复杂平衡，特别是在免疫系统和其他生理和病理条件下。最后，讨论了特定病理条件下坏死机制的放松。

J.-R。Hong等人综述了活性氧(ROS)在病毒感染引起的细胞凋亡和ROS诱导中的作用。他们报告了病毒介导的氧化应激如何通过影响免疫细胞和其他组织参与几种疾病的病因病理学。

R. McFarland等人采用了Lurcher动物模型，该模型携带谷氨酸受体(GluR)的突变形式δ以表明钠/K泵的过度激活是对慢性钠离子的反应⁺泄漏负责ATP的消耗，导致浦肯野细胞死亡。

总而言之，尽管细胞死亡是一种主要的生物学现象，但我们对其在健康和疾病中的调节作用的了解还远远不够。对导致细胞死亡的多种途径的研究已经变得越来越复杂和多学科，需要来自现代生物学所有领域的专业知识。研究细胞死亡的作用及其在疾病发展中的调节需要我们不断更新知识，并在基础和临床研究者之间进行最广泛的相互作用。因此，更好地理解不同类型细胞死亡过程中发生的分子信号，不仅有助于理解疾病发病机制，而且可能对开发治疗细胞死亡相关疾病的新治疗策略具有重要意义。我们相信，由于提供了新颖的数据和报道的准确评论，这期特刊将适合对细胞死亡领域的新进展感兴趣的广大读者。

克劳迪娅Giampietri
塞Paone
塞D 'Alessio

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