细胞死亡是一个至关重要的过程参与多种生物学机制控制发展,多细胞生物体内平衡、调节免疫和及其不平衡与许多病理相关。根据文献,不可否认的是细胞死亡的研究领域的不断增长和新颖的细胞死亡形式。细胞死亡根据形态可分为标准识别模式如细胞凋亡、坏死,自噬,或死亡与细胞有丝分裂灾难有关。此外,细胞死亡可以被识别的基础上的生化机制,包括,例如,不同阶级的蛋白酶的激活(蛋白酶、核酸酶和还存在),根据特定的细胞表面分子的存在或可溶性介质的释放(免疫原性或nonimmunogenic细胞死亡)。细胞死亡的领域是如此复杂,细胞死亡命名法委员会(NCCD)最近提出了统一的标准定义不同类型的细胞死亡,同时提供建议促进这个领域的科学家之间的交流。
这个特殊问题的主要目的是覆盖的领域与主题关注通路和细胞死亡机制,指定活动在健康和疾病的细胞死亡形式。话题因此跨度凋亡信号网络(例如,bcl - 2家族蛋白质、半胱天冬酶控制,小说在免疫调节、凋亡的分子玩家控制和表观遗传调控细胞凋亡)中的细胞死亡通路,包括necroptosis pyroptosis,和自噬,特别关注这些机制之间的关系。
更具体地说,m·e·莫里森等人描述小说的角色proapoptotic蛋白质Bim在迁移等调节细胞功能和细胞外基质蛋白表达在视网膜内皮细胞和周。因此,这项研究提供了额外的监管机制连接细胞凋亡控制血管的功能。
m·加戈等人关注在免疫反应细胞凋亡的调节。工作突出的角色链接器组蛋白H1.2贩卖诱导细胞因子撤军后t效应淋巴细胞凋亡反应。它们演示了控制H1.2之间的关联、proapoptotic线粒体代谢压力后居民贝克。
m·n·罗西和f . Antonangeli回顾我们当前的知识长非编码rna在细胞凋亡的作用控制。作者突出特定的表达式模式改变lncRNAs在癌细胞与正常细胞和组织相比。他们还强调,过度的差别或对这些不同的长非编码rna在特定类型的肿瘤可能提高肿瘤细胞对凋亡刺激。作者讨论使用长非编码rna的新的视角尽可能肿瘤生物标志物和治疗目标。
m·d·王等人显示的小说角色necroptosis抑制剂necrostatin-1限制在出血性损伤神经与血管的损伤模型。这项研究强调了潜在的临床效用necroptosis抑制剂作为一种辅助治疗以减轻脑出血后的神经损伤。
c . Fabrizi et al .,支持和antitumoral之间现有的辩论中自噬的作用,注意它的重要性在防止癌细胞死亡。作者事实上证明药物的刺激自噬可以保护嗜铬细胞瘤细胞在压力条件下如高密度文化和毒素暴露。
s . w .觉得等人给出一个详尽的自噬过程的概述。此外,作者讨论自噬的影响在不同的细胞死亡形式(细胞凋亡,necroptosis, pyroptosis)。他们强调的重要性策略调节自噬细胞死亡在哪里治疗干预疾病的管制。
a . Micera等人研究神经生长因子和Reelin相声Reelin剥夺的遗传模型,即E-Reeler。他们的研究结果表明,正常Reelin表达式的损失会导致早期视网膜杆双极细胞的损伤和损失E-Reeler动物,破坏信号杆神经节细胞。总的说来,他们的数据提出Reelin作为一种重要的监管机构在视网膜上,可以极大的兴趣研究视网膜疾病的调节机制。
c . Giampietri等人给necroptosis的分子信号的概述。作者关注翻转和IAP蛋白调节细胞凋亡之间的复杂平衡和necroptosis特别是在免疫系统和其他生理和病理条件。最后,他们讨论的放松管制necroptotic机制在特定的病理条件。
J.-R。香港等人回顾了活性氧(ROS)在细胞凋亡中的作用和活性氧诱导的病毒感染。他们报告virus-mediated氧化应激可以参与多种疾病的发病机理,影响免疫细胞和其它组织。
r·麦克法兰等人采用一种猎犬动物模型,进行变异形式的谷氨酸受体(GluR
总之,尽管细胞死亡代表了一个主要的生物现象,我们对健康和疾病的监管的理解远未完成。多个途径推动细胞死亡的研究变得越来越复杂和多学科,要求现代生物学各个领域的专业知识。研究细胞死亡的作用及其在疾病发展的监管要求不断更新我们的知识和最广泛的相互作用在基础和临床调查。因此,更好的理解分子信号发生在不同类型的细胞死亡将不仅促进疾病发病机制的理解,开发新的治疗策略感兴趣可能是重要的治疗的细胞死亡相关的条件。我们相信这个特殊的问题,由于小说资料和准确的评论报道,将适合广大读者感兴趣的细胞死亡领域的新进展。