这个数字说明了c-Abl参与许多细胞应激通路。氧化应激、高血糖和DNA损伤反应诱导c-Abl激活。在人类神经母细胞瘤(SH-SY5Y细胞)、p73 c-Abl目标,促进神经元死亡对过氧化氢的反应。此外,c-Abl也可以phophorylate Cdk5和配合Cdk5可以调解p53激活,促进神经元死亡。高血糖诱导细胞凋亡的npc的易位PKC介导的abl复杂细胞核。这种易位对p53激活导致神经元死亡的影响。氧化DNA损伤在帕金森症与c-Abl活动增加有关。c-Abl调节酪氨酸磷酸化帕金,抑制帕金在E3泛素连接酶的活动。