^{2 + 2 +} 99年 一氧化氮信号在神经保护和神经退化。突触活动导致NMDAR通道开口,使Ca条目可以在神经元激活nNOS生成没有。在生理条件下,低水平的生产没有神经元的突触活动涉及cGMP-CGKI激活神经信号通路或S-nitrosylation若干关键蛋白质(NMDARs、福音等)。在病理情况下,过度的Ca进入主要通过extrasynaptic NMDARs,产生大的浓度。nitrosative应力从而生成导致突触损伤和神经元的损失,在一定程度上通过促进S-nitrosylation异常的蛋白质。各种细胞过程,包括线粒体动力学,蛋白质折叠,脂质代谢,蛋白质降解和信号转导途径可以通过异常蛋白质S-nitrosylation摄动。妥协的一个或多个这些细胞过程会引起神经退化。然而,值得注意的是,一些额外的通道,与不,所引起的突触活动也可以导致神经保护,而许多途径受到extrasynaptic NMDAR活动似乎参与神经细胞损伤和死亡]。