氧化剂生产不平衡和抗氧化机制有助于神经退化。在生理条件下,抗氧化剂等机制cysteine-based氧化还原调控(Grx插件可以,硫氧还蛋白,谷胱甘肽(谷胱甘肽),等等),以及转录途径由Keap1 / Nrf2和一半/ HSF1,保持低浓度ROS / RNS的神经元。这些低水平的氧化剂激活特定信号通路促进正常细胞信号实际上可能是神经保护。另一方面,在病理情况下,包括AD和PD,有抗氧化机制和减少氧化剂产量的增加,有效地创建高水平的ROS / RNS。氧化/ nitrosative压力生成以这种方式可以导致细胞损伤,导致神经退化。