糖原合成酶激酶3
1墨尔本大学病理学系维克3010年澳大利亚墨尔本
2Neurosignalling集团Garvan医学研究所,384圣Darlinghurst维多利亚,澳大利亚悉尼
3中心综合生理学、爱丁堡大学、乔治广场,英国爱丁堡,苏格兰EH8 9 xd
4Quimica皇家研究院(CSIC),胡安·德·拉·谢尔瓦3 28006年马德里,西班牙
5神经生物学、人工智能分子科学研究所维尔塔宁Kuopio大学70211 Kuopio,芬兰
糖原合成酶激酶3
描述
研究阿尔茨海默病(AD)的生物学已经急剧扩大在过去的几十年里,和我们现在有一个更大的理解涉及的致病途径的复杂性。多种途径有助于广告大脑突触功能的丧失,和越来越明显,治疗孤立地针对这些途径将有限的治疗价值。
正是因为这一原因,抑制糖原合酶激酶3 (GSK3)作为广告的一种很有潜力的治疗策略产生了相当的兴奋。GSK3是一些激酶磷酸化τ之一,和众多研究报告涉及amyloid-βGSK3活动作为中介的毒性。进一步,GSK3活跃水平升高在大脑的广告。因此看来GSK3抑制有可能防止在广告的两个重要途径;τhyperphosphorylation amyloid-β毒性。
我们邀请提交的原始研究的文章以及GSK3评论文章。我们感兴趣的文章描述GSK3 AD-associated有毒的途径,文章GSK3治疗策略开发目标,和文章的基本生物GSK3的函数。通过结合GSK3广泛的评论,我们希望提供一个平衡的评价GSK3抑制治疗广告作为一种有效的治疗策略。潜在的主题包括,但不限于:
- GSK3基质在大脑中
- 激酶和磷酸酶调节GSK3磷酸化
- GSK3在突触的作用
- GSK3-mediated调节神经突产物和细胞骨架
- GSK3和微管运输
- 在大脑中比较GSK3亚型
- GSK3转基因小鼠模型的广告
- 在广告GSK3病理的作用
- GSK3作为一个潜在的治疗目标
之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/ijad/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/根据以下时间表:
