糖原合成酶激酶3

糖原合成酶激酶3 (GSK3)是一个无处不在的和杂乱的激酶也已经有了很广泛的研究了四十年。最初的报道从1970年代开始描述它的角色在细胞代谢途径葡萄糖代谢的基础,但近年来报道的数量描述GSK3异常活动在病理条件下大幅上升。

GSK3兴趣领域的阿尔茨海默氏症在1990年代初首次引发GSK3论文所描述的能力使磷酸化τ。τ过度磷酸化存在于老年痴呆症's-disease-affected大脑。这些早期的论文提供了新的见解的病理机制可能导致τ阿尔茨海默氏症,与GSK3潜在的中心人物。GSK3此后,研究投入的人力物力在阿尔茨海默病已经扩大,现在和机械的研究演示功能之间的关系不仅GSK3和τ,而且GSK3和淀粉样蛋白-β。现在通过重量的数字,强有力的证据表明GSK3相关的两个关键's-disease-affected老年痴呆症的病理特征的大脑:神经原纤维缠结和淀粉样斑块。

这个特殊问题的范围是提供一个概览的数据暗示GSK3在阿尔茨海默氏症。介绍,特殊问题始于GSK3审查监管的活动(m·梅迪纳和f . Wandosell)。这是紧随其后的是一份报告,它提供了谨慎通过弄清需要演示GSK3的善意的基质(c·萨瑟兰)。GSK3的作用在大脑和神经功能引入了两个报告。GSK3首先是在突触前的函数(k . j . Smillie和m . a .表弟),第二个在GSK3大脑发育和神经可塑性(p . Salcedo-Tello等)。在这之后的贡献GSK3神经退行性疾病中所描述的四个评论。GSK3第一次描述了在神经退行性疾病(p . Lei et al。),以下三个阿尔茨海默病的讨论更具体的方面,包括细胞的生存机制(m . a矿等。),炎症(j Koistinaho et al。)和τ磷酸化(d . p .衣架和w·诺贝尔奖)。最后,特刊结尾两个评论GSK3治疗阿尔茨海默病的策略重点。GSK3潜在的靶向治疗效益提出了针对氧化应激(k . Kanninen等。),紧随其后的是一个评估GSK3抑制剂在接下来的地平线(a·马丁内斯等)。

GSK3以来几个抑制剂目前正在临床试验治疗神经系统和其他障碍,我们觉得这个特殊的问题是一个及时的“快照”我们当前的知识GSK3功能在健康和患病的大脑,并强调突出问题未来的研究大脑这一重要的激酶。

彼得-克劳奇
Adam Cole
迈克尔表哥
安娜马丁内斯
卡佳Kanninen

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